根據患者自身的疼痛狀況以及對藥物的敏感程度來決定服用馬來酸氟吡汀的劑量．
每次1粒．每天服用3-4次．每次應間隔時間相同。服用時應用水將馬來酸氟吡汀膠囊整個吞服．切記不能嚼碎。
如果疼痛加劇．可以按每天3次。每次2粒的給藥方案服用馬來酸氟吡汀。每天服用馬來酸氟吡汀的最高劑量不能超過600mg(相當于6粒馬來酸氟吡汀膠囊)。
醫生另有處方說明例外.
對于年齡超65歲．初次使用馬來酸氟吡汀的老年患者．給藥方案為每早晚各給予1粒馬來酸氟吡汀膠囊。可根據疼痛的程度以及對藥物的耐受情況適當增加馬來酸氟吡汀的服用劑量。
對有明顯的腎功能障礙或低蛋白血癥的患者。每天服用馬來酸氟毗汀的最大劑量應不超過300mg(相當于3粒馬來酸氟吡汀膠囊)。如果需要給予患者高劑量的馬來酸氟吡汀．此時應對患者進行嚴密的監控。

以下是所列的馬來酸氟吡汀的不良反應：
最常見：疲倦，尤其在接受治療的初期。
常見：頭暈、燒心、惡心/嘔吐、胃部不適、便秘、入睡困難、盜汗、食欲減退、抑郁、震顫、頭痛、腹部疼痛、口干、不安/神經質、腸胃脹氣和腹瀉。
少見：精神混亂、視覺影響，過敏反應。過敏反應僅出現在個別體溫增加的病例中，所表現的癥狀為皮疹．蕁麻疹和瘙癢。
在極罕見和極個別病例中可能出現肝臟的反應：包括肝臟酶升高{當降低服用劑量或停止用藥后．其值基本恢復正常}以及藥物導致的肝炎．
如果你在用藥過程中遇到未在以上列出的不良反應!請通知有關醫生或藥劑師。
由于馬來酸氟吡汀所導致毒副反應多數是與劑量有關的!因此．當出現毒副反應時．首先應對服用劑量進行調整．在大多數情況下．當治療結束后．其毒副反應癥狀會自行消失．

藥理作用
馬來酸氟吡汀對中樞神經系統主要有三種作用。
鎮痛作用
選擇性地開放神經細胞非電壓依賴型K 通道．k 外流．靜患電位趨于穩定，神經元不易興奮．這種對NMDA受體的間接拮抗劑作用．使ca2 內流減少，因細胞內Ca2 濃度升高所致的敏感效應得到緩沖。這樣，神經元興奮狀態下傷害性疼痛沖動傳導受到抑制。
肌松作用
在治療濃度下．線粒體對Ca2 的攝取作用增強了上述鎮痛作用．這可能與抑制運動神經元和中間神經元的神經沖動傳導引起的肌松作用有關．但這種肌松作用是肌張力下降．
對疼痛遷延化(Chronification process)的影響
疼痛遷延化實際上是因神經元的重塑所致的神經傳導疾病．細胞內病變誘導神經元功能的重塑．通過所謂的-發條(Wind-up)-機制加強了對隨后沖動的反應．NMDA受體對于激發這種變化具有特殊意義(基因表達)．馬來酸氟吡汀對NMDA受體的間接阻斷是一種抑制作用，抵消了遷延性疼痛。如果疼痛已遷延．那么細胞膜電位的穩定會逐漸消除疼痛記憶并減少疼痛的敏感性。
毒理研究
慢性毒性試驗：在高劑量多次給藥后．可見中樞抑制和肝臟代謝應激性毒性。在適應代謝應激反應時．肝藥酶會輕微升高．肝臟重量增加，肝細胞壞死率輕微增加。
遺傳毒性：體內和體外遺傳毒性試驗未見基因突變作用。
生殖毒性：在最大耐受劑量下．未見對生育力和子代發育的影響．未見致畸性．
致癌性：小鼠和大鼠的致癌性研究中未見腫瘤發生率升高．小鼠肝細胞可見結節性增生，可能是由于肝細胞對長期給藥的代謝應激反應所致。

口服和直腸給藥后．分別有90％和70％的馬來酸氟吡汀被胃腸道吸收。約75％的馬來酸氟吡汀通過肝臟代謝。代謝物M1(2-氨基-3-乙酞氨-6-(4氟)-苯甲氨基吡啶)是通過水解尿烷結構（第一階段反應)和胺的乙酰化(第二階段反應)形成的．這種代謝物的止痛效果相當子馬來酸氟吡汀的25％的，都可起到止痛作用，另一種代謝物是通過對p-氟苯甲基殘余物氧化分離(第一階段反應)，隨后與從甘氨酸獲得的p-苯甲酸的結合(第二階段反應)．形成第二種代謝物(M2)．它是沒有生物學活性的。
目前還不清楚何種同功酶在降解氧化途徑中起主要作用。
對于馬來酸氟吡汀來說藥物潛在的相互作用很小．大部分進入體內的藥物(69％)是通過腎臟的途徑排泄出體外的。主要包括以下幾種成分：
27％是沒有變化的原形物質，28％是代謝物M1（乙酞化代謝產物）。12％是代謝物M2(p-氟馬來酸)．剩余的包括幾種目前還不是很清楚的第二步代謝產物．有恨少一部分的藥物通過膽汁和糞便排泄。
血漿半衰期約7小時(對于一些原形物質和M1代謝物來說10小時)．這一點對該止痛藥來說是有利的．對老年患者的研究發現重復給藥后．半衰期會延長．其血藥濃度與劑量呈比例關系.