本品上市前的安慰劑對照臨床研究中常見(>1％)的不良事件見下表。需要強調的是，在臨床研究中報告的不良事件不一定是由藥物本身引起的。
良性前列腺增生
耳和耳迷路異常：眩暈
全身和給藥部位異常：乏力、周圍性水腫
胃腸道異常：腹痛、消化不良、惡心
感染和侵染：類流感樣癥狀、呼吸道感染、尿路感染
肌肉骨骼和結締組織異常：背疼、肌痛
神經系統異常：頭暈、頭痛、嗜睡
呼吸、胸廓和縱膈異常：支氣管炎、呼吸困難、鼻炎
血管異常：低血壓、體位性低血壓
在良性前列腺增生患者的臨床研究中，緩釋片的不良事件（41％）與安慰劑（39％）相似，但低于普通片的不良事件（54％）。
老年（大于65 歲）良性前列腺增生患者的安全性與年輕人群相似。
高血壓
心臟異常：心悸、心動過速
耳和耳迷路異常：眩暈
胃腸道異常：腹痛、口干、惡心
全身和給藥部位異常：乏力、胸痛、周圍性水腫
肌肉骨骼和結締組織異常：背疼、肌痛
血管異常：體位性低血壓
神經系統異常：頭暈、頭痛
呼吸、胸廓和縱膈異常：支氣管炎、咳嗽
皮膚和皮下組織異常：瘙癢
腎臟和泌尿系統異常：膀胱炎、尿失禁
在上市后的臨床應用中，還有下列不良事件的報告：
血液和淋巴系統異常：白細胞減少、血小板減少
耳和耳迷路異常：耳鳴
眼部異常：視物模糊、術中虹膜松弛綜合征（IFIS）
胃腸道異常：胃腸道梗阻、便秘、腹瀉、消化不良、胃腸脹氣、口干、嘔吐
全身和給藥部位異常：疲勞、不適感、疼痛
肝膽異常：膽汁淤積、肝炎、黃疸
免疫系統異常：過敏反應
體檢：肝功能檢查異常、體重增加
代謝和營養：食欲減退
肌肉骨骼和結締組織異常：關節痛、肌肉痙攣、肌無力
神經系統異常：體位性頭暈、感覺減退、感覺異常、暈厥、震顫
精神異常：激越、焦慮、抑郁、失眠、神經質
腎臟和泌尿系統異常：排尿困難、血尿、排尿異常、尿頻、夜尿、多尿、尿失禁
生殖系統和乳房異常：男性乳腺發育、陽痿、陰莖異常勃起、逆向射精
呼吸、胸廓和縱膈異常：支氣管痙攣加重、咳嗽、呼吸困難、鼻衄
皮膚/附屬物：脫發、瘙癢、紫癜、皮疹、蕁麻疹
血管異常：潮熱、低血壓
此外，在上市后報道有些高血壓患者用藥出現下列不良事件，但這些事件一般與未服用多沙唑嗪時出現的癥狀難以區分，包括心動過緩、心動過速、心悸、胸痛、心絞痛、心肌梗死、腦血管意外、心律失常。

患者須知
服用本品時將藥片完整吞服，不應咀嚼、掰開或碾碎。此緩釋片中的多沙唑嗪被置入了一個不能被吸收的外殼中緩慢釋放。當釋放過程結束后，空殼將被排出體外。因此如果偶然在大便中見到藥片類似物，無需擔心。
體位性低血壓／暈厥
與所有的α受體阻滯劑一樣，很小一部分患者在治療初始階段，會出現體位性低血壓，表現為頭暈和無力，極少出現意識喪失（暈厥）．使用α受體阻滯劑治療時，應告知患者如何防止出現體位性低血壓以及應對措施．開始服用多沙唑嗪時，應告知患者如何防止因眩暈或無力而致的損傷。
與5 型磷酸二酯酶抑制劑合用
多沙唑嗪與 5 型磷酸二酯酶（PDE5）抑制劑合用應慎重，因為在部分患者可能引起癥狀性低血壓。尚未進行多沙唑嗪緩釋片的研究。
肝功能受損
與其它完全經肝臟代謝的藥物一樣，肝功能受損患者服用多沙唑嗪應慎重。
胃腸道異常
多沙唑嗪緩釋片的胃腸道停留時間顯著降低可能會影響到該藥的藥代動力學特性，乃至臨床療效。與其他不變形的材料相似，已有嚴重胃腸道腔徑縮窄（病理性或醫源性）的患者應慎用本品。
已有胃腸道狹窄患者服用另一種不變形的緩釋劑型藥物后出現梗阻癥狀的罕見報告。
術中虹膜松弛綜合征
在既往或正在使用α1 受體阻滯劑治療的部分患者中觀察到白內障手術術中虹膜松弛綜合征（IFIS，一種小瞳孔綜合征）。由于IFIS 可能導致白內障手術過程中的并發癥增加，因此，目前或既往使用α1 受體阻滯劑的患者，在術前應告知眼外科醫師。
陰莖異常勃起
α1受體拮抗劑（包括多沙唑嗪）引起陰莖異常勃起（持續數小時，性生活和自淫均不能解決）極少見，但處理不及時可導致永久性陽痿，故應告知患者該不良反應的嚴重性。
白細胞減少/中性粒細胞減少癥
在高血壓患者接受甲磺酸多沙唑嗪普通片治療的對照臨床試驗中觀察到使用多沙唑嗪組較安慰劑組白細胞和中性粒細胞分別減少2.4％和1.0％，此現象在其他α 受體阻滯劑中也可見。
其他
心絞痛患者在接受多沙唑嗪治療之前應先采用可有效預防心絞痛發作的藥物治療。心絞痛患者從β受體阻滯劑轉換為多沙唑嗪時，應充分注意β受體阻滯劑的撤藥反應，直到患者血液動力學穩定后才開始服用多沙唑嗪。有癥狀的心衰患者，在服用多沙唑嗪之前應先接受針對心衰的治療。接受過心衰治療的患者，考慮到病情惡化的可能，在多沙唑嗪治療的早期應加強隨訪。
治療良性前列腺增生應與泌尿科醫生合作進行。開始治療前及治療過程中應定期檢查以排除前列腺癌。可通過指檢、記錄癥狀和測定前列腺特異性抗原(PSA)以期發現前列腺癌。
對駕駛機操作能力的影響
通常情況下本品對駕車或操作機器能力沒有影響，但應向患者說明本品可引起頭暈和疲勞（特別是剛開始治療時），可導致反應能力下降。

藥理作用
藥物治療學分類：選擇性a受體阻滯劑。
作用機理：選擇性，競爭性地阻斷神經節后α1腎上腺素能受體．降低外周血管阻力同時松馳基質、被膜和膀胱頸部平滑肌。
藥效學作用：選擇性、競爭性阻斷神經節后α1腎上腺素能受體．血壓因外周血管阻力降低而下降．每日服藥一次，血壓適度降低并可維持24小時．維持治療階段臥位血壓與立位血壓幾無差別，未發現藥物耐藥。本品可單獨使用或與噻嗪類利尿劑、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑或血管緊張素轉換酶抑制劑合用。
通過選擇性阻斷位于基質、被膜和膀胱頸部平滑肌中的α1腎上腺索能受體，從而改善良性前列腺增生的癥狀。血壓正常患者服藥后血壓變化無顯著臨床意義．已證實多沙唑嗪是α1腎上腺素能受體A1亞型的有效阻滯劑。而A1亞型的α1受體占前列腺中所α1受體的70％以上．這可解釋多沙唑嗪對良性前列腺增生患者的治療作用。
療效研究發現，服用普通片1mg、2mg或4mg可滿意控制病情的患者，服用緩釋片4mg，病情同樣可得到滿意的控制。
多沙唑嗪對血脂調節有益，研究表明多沙唑嗪可適度升高高密度脂蛋白與總膽固醇的比值，但其臨床重要意義尚未確定。
一項體外研究表明．5μmol濃度多沙唑嗪6‘-和7‘-羥基化代謝產物具有抗氧化作用。
毒性研究
遺傳毒性 本品微核試驗，鼠傷寒沙門氏菌誘變試驗和人體外周血細胞培養染色體畸變試驗未見陽性。
生殖毒性 大鼠口服20mg/kg/日甲磺酸多沙唑嗪（AUC為人每日口服12mg的4倍）可見雄性生殖力下降，停藥后兩周可恢復。家兔和大鼠分別口服41和20mg/kg/日（其血藥濃度分別為人每日口服12mg本品Cmax和AUC的10和4倍）．對胎兒未見影響．家兔給與82mg/kg/日可見胎兒存活率下降．本品可通過胎盤屏障．大鼠母體動物給予多沙唑嗪40或50mg/kg/日（AUC為人每日口服12mg的8倍）可使胎兒出生后生長發育減緩．哺乳期大鼠口服本品后乳汁中的藥物濃度為其血藥濃度的20倍以上。
長期毒性 SD大鼠口服80mg/kg/日6個月和40mg/kg/日（AUC為人每日口服12mg的8倍）12個月后可見心肌壞死和纖維化。大鼠和小鼠按同樣方式給予本品40mg/kg/日（大鼠AUC為人的8倍，小鼠Cmax與人的相等）18個月均可見心肌纖維化。低劑量（10或20mg/kg/日）時兩種動物均未見心臟毒性。犬口服20mg/kg/日（Cmax為人每日口服12mg的14倍）12個月和Wistar大鼠口服100mg/kg/日(Cmax為人每日口服12mg的15倍)12個月后未見該損傷。
致癌作用本品未見有致癌作用。

吸收：緩釋片具有比普通片更為平穩的血漿藥物濃度參數．服藥后8-9小時血漿藥物濃度達峰值，峰濃度約為同劑量普通片的三分之一．24小時后兩種劑型的谷濃度水平相似。
多沙唑嗪緩釋片峰／谷濃度比值低于普通片峰/谷濃度比值的二分之一。
穩態時，與普通片相比，4mg多沙唑嗪緩釋片的相對生物利用度為54％，8mg的相對生物利用度為59％。
老年患者的藥代動力學參數與年輕患者無顯著差異。
分布：血漿蛋白結合率約為98％。
生物轉化：該品代謝完全，以原型藥物排出體外的不超過5％．多沙唑嗪主要通過O-脫甲基化和羥基化代謝。
排泄：半衰期：雙相終末半衰期為22小時。老年患者及腎臟損傷患者的藥代動力學無明顯改變。
目前有關多沙唑嗪在肝功能受損患者中使用及其與已知影響肝臟代謝藥物（如西咪替丁）作用的資料尚不充分．在一項12例中度肝功受能損傷患者試驗中，單劑最多沙唑嗪的藥時曲線下面積(AUC)升高43％．口服清除率減少40％．與其它完全經肝臟代謝的藥物一樣，肝功能改變患者使用多沙唑嗪應慎重（參見注意事項）。