本品適用于：
1、活動性十二指腸潰瘍；
2、良性活動性胃潰瘍；
3、伴有臨床癥狀的侵蝕性或潰瘍性的胃-食管返流征（GERD）；
4、與適當的抗生素合用，可根治幽門螺旋桿菌陽性的十二指腸潰瘍。
5、侵蝕性或潰瘍性胃-食管返流征得維持期治療。目前療效超過12個月的藥效尚未進行評估。

本品不能咀嚼或壓碎服用，應整片吞服。
1、成年人/老年患者的用藥
A、活動性十二指腸潰瘍和活動性良性胃潰瘍患者：20mg，1次/日，晨服。
大多數活動性十二指腸潰瘍患者在用藥4周后痊愈。但有2％的患者還需要繼續用藥4周才能達痊愈。
一些十二指腸潰瘍患者對晨服10mg片劑，1次/日的治療量即有反應。
大多數活動性良性胃潰瘍需在用藥6周后痊愈。但有9％的患者還需繼續用藥6周才可達痊愈。
B、侵蝕性或潰瘍性的胃-食管返流征（GERD）患者：20mg，1次/日，療程為4~8周。
C、胃-食管返流征得長期治療方案（GERD）的維持治療：療程為12個月，維持治療量為10mg或20mg，1次/日。一些患者對10mg/日的維持治療量即有反應。
D、幽門螺旋桿菌的根治性治療：
與適當的抗生素合用，可用根治幽門螺旋桿菌陽性的十二指腸潰瘍。
本品應在早晨、餐前服用，盡管用藥時間及攝食對雷貝拉唑鈉藥效無影響，但對種給藥方式更有利于治療的進行。
2、肝腎功能不全患者的用藥
肝腎功能不全患者在用藥過程中無需進行劑量調節。但在對有嚴重的肝功能不全患者用藥時，應參見“不良反應及注意事項”。

藥理作用
雷貝拉唑為苯并咪唑類化合物，是第二代質子泵抑制劑，通過特異性地抑制胃擘細胞H -K 。ATP酶系統而阻斷胃酸分泌的最后步驟。該作用呈劑量依賴性，并可使基礎胃酸分泌和刺激狀態下的胃酸分泌均受抑制。本品對膽堿和組胺H2受體無拮抗作用。
毒理研究
遺傳毒性：本品鼠傷寒沙門氏菌回復突變（Ames）試驗、中國倉鼠卵細胞基因突變試驗、小鼠淋巴瘤細胞基因突變試驗結果均呈陽性；其去甲基代謝物在試驗中也呈陽性；本品體外倉鼠肺細胞染色體畸變試驗、小鼠微核試驗和體內、體外肝程序外DNA合成（UDS）試驗結果均為陰性。
生殖毒性：大鼠靜脈給予雷貝拉唑50mg/kg/天（血漿AUC約為患者臨床推薦捌量時的13倍、和兔靜脈給予本品50mg/kg/天（血漿AUC約為患者臨床推薦劑量時的8倍），其生育力和生埴行為未見明顯異常，對動物胎仔未見損傷。尚無懷孕婦女給藥的充分和嚴格對照的臨床研究，由于動物生殖毒性并不總能預測藥物對人體的影響，故懷孕期間僅在確實需要時才能使用本品。
大鼠在妊娠后期和哺乳期經口給予雷貝拉唑400mg/kg/天，可導致動物體重增長減慢。由于許多藥物可經乳汁分泌，且可能對哺乳嬰兒產生毒副作用，故應考慮藥物對母親的重要性，決定在此期間是否停止哺乳還是停止用藥。
致癌性：采用CD-1小鼠進行88/104周試驗，雷貝拉唑經口給藥劑量高達l00mg/kg/天時未表現出腫瘤發生率增加，此時血藥濃度為患者推薦劑量下的1.6倍。采用SD大鼠進行了給藥104周的致癌性試驗研究，其中雄性大鼠口服劑量5，15，30，60mg/kg/天，雌性大鼠口服劑量5，15，30，60和120mg/kg/天，結果所有劑量組雌、雄動物均出現胃腸嗜鉻細胞樣（ELC）增生，雌性動物所有劑量組都出現胃腸嗜鉻細胞樣（ELC）良性腫瘤。雄性動物即使在最高劑量組（血藥濃度相當于二臨床推薦劑量下的0.2倍）下，也未見與藥物有關的腫瘤產生。

據國外文獻報道：該藥是經胃后在腸道內才開始被吸收的。在20mg劑量組，在用藥后3.5小時達到血藥濃度峰值。在l0mg~40mg劑量范圍內，血藥濃度峰值和曲線下面積與劑量呈線性關系。口服20mg劑量組的絕對生物利用度約為52％。重復用藥后生物利用度不升高。健康受試右的藥物半衰期約為1小時（在0.7~1.5范圍內），體內藥物清除率為283±98ml/min。在慢性肝病患者體內，血藥濃度的曲線下面積提高2~3倍。
雷貝拉唑鈉的血漿蛋白結合率約為97％，主要的代謝產物為硫醚（Ml）和羧酸（M6）。次要代謝物還有砜（M2）、乙基硫醚（M4）和硫醚氨酸（M5）。只有乙基代謝物（M3）具有少量抑制分泌的活性，但不存在于血漿中。該藥90％主要隨尿排出，其它代謝物隨糞便排出。在需要血液透析的晚期穩定的腎衰患者體內（肌酐清除率≤5ml /min/1.73m2），雷貝拉唑鈉的分布與在健康受試者體內的分布相似。此藥用于老年患者時．藥物清除率有所降低。當老年患者用雷貝拉唑鈉20mg，1次/日，連續7天，出現血藥濃度的曲線下面積加倍，血藥濃度峰值相對于年輕健康受試者升高60％。另外，此藥在體內無累積現象。