1.本品僅供靜脈滴注，禁止肌肉注射。
2.本品抑制胃酸分泌作用強、時間長，故應用本品時不宜同時再使用其它抗酸劑或抑酸劑。
3.因本品能顯著升高胃內pH，可能影響某些藥物的吸收。
4.因缺乏肝腎功能不全患者的臨床研究數據，肝、腎功能不全者慎用。
5.使用前應先排除胃與食道的惡性病變，以免因癥狀緩解而延誤診斷。本品治療時應密切觀察病情，治療無效時應改用其它療法。
6.正在使用氯吡格雷類藥品的患者應注意與質子泵抑制劑的藥物相互作用，在治療前與醫生就用藥安全性問題進行交流，以確保用藥安全。
7.本品目前尚無超過3天的用藥經驗。

1. 由于艾普拉唑抑制胃酸分泌，可影響依賴于胃內pH值吸收的藥物（如酮康唑、伊曲康唑等）的生物利用度，合用時應注意調整劑量或避免合用。
2. 體外試驗和代謝研究的結果提示肝臟CYP3A4酶參與本品的代謝，但目前尚不能確定CYP3A4酶為本品的主要代謝酶。國外研究結果顯示，24例健康受試者口服艾普拉唑40mg/次，每天1次，用藥5天，使CYP3A4酶的特異性底物咪達唑侖的血漿濃度升高31～41％，提示艾普拉唑屬于CYP3A4酶的弱抑制劑，推測其對經CYP2C19酶代謝的藥物（如地西泮、西酞普蘭、丙米嗪、苯妥英鈉、氯米帕明等）的代謝影響不大。目前尚無確切數據說明本品是否經肝臟CYP2C19酶代謝，但現有的臨床試驗數據提示，人體中CYP2C19酶的基因多態性不影響本品的療效。
3. 艾普拉唑（5mg/次，每天2次）、克拉霉素（500mg/次，每天2次）和阿莫西林（1g/次，每天2次）聯合用藥藥代動力學參數與單用比較，艾普拉唑AUC0-∞降低約8.2％（90％CI：70.7％～100.1％），Cmax降低約29.4％（90％CI：58.3％～80.5％）；而克拉霉素AUC0-∞未變（90％CI：80.1％～120.9％），Cmax升高約24.4％（90％CI：100.7％～149.2％）。
4. 不建議將本品和阿扎那韋或奈非那韋聯合使用，文獻表明：將阿扎那韋或奈非那韋與質子泵抑制劑合用，可能將大幅降低阿扎那韋或奈非那韋的血藥濃度，使其療效降低，且產生耐藥性。

1. 抑制胃酸分泌作用研究
20例十二指腸潰瘍患者24h胃內pH監測試驗結果顯示：給藥第1天pH≥6的持續時間為20.87h，達到了治療消化性潰瘍出血的要求，給藥第3天，pH≥6的持續時間為22.57h，抑制強度不隨給藥時間的延長而減弱，結果見表1。
表1 十二指腸潰瘍患者給藥第1天和第3天24h胃內pH監測結果（中位數）
2．臨床試驗
本品進行了一項多中心、隨機、雙盲雙模擬、陽性平行對照Ⅲ期臨床研究，入選人群為內鏡確診的消化性潰瘍出血患者，包括胃潰瘍和十二指腸潰瘍，按照臨床指南對再出血風險高危人群進行內鏡止血，低危人群不進行內鏡止血，之后給予藥物靜脈滴注治療。試驗組靜脈滴注艾普拉唑鈉10mg，每天1次，首劑加倍，對照組靜脈滴注奧美拉唑鈉40mg，每天2次，療程3天，之后改為口服治療。結果顯示，注射用艾普拉唑鈉試驗組和奧美拉唑對照組的總體人群72小時止血率分別為95.49 ％（339/355）和95.51％（170/178）
。

藥理作用
艾普拉唑屬不可逆型質子泵抑制劑，其結構屬于苯并咪唑類。艾普拉唑經口服后選擇性地進入胃壁細胞，轉化為次磺酰胺活性代謝物，與H /K -ATP酶上的巰基作用，形成二硫鍵的共價結合，不可逆抑制H /K -ATP酶，產生抑制胃酸分泌的作用。
毒性研究
遺傳毒性：艾普拉唑Ames試驗、CHL細胞染色體畸變試驗結果為陽性，小鼠微核試驗結果為陰性。
生殖毒性：大鼠在妊娠第6天到第17天經口給予本品20、80、160、320 mg/kg，動物著床前丟失略有增加，其他未見異常。雄性大鼠交配前63天、交配期間及交配期結束后2周，雌性大鼠在交配前14天、交配期間直至妊娠第17天時經口給予本品，當劑量達到320mg/kg時，動物胎仔出現外形和內臟異常發生率升高，包括：小眼球、亞珠網膜間隙膨大、腹裂畸形、外生殖器畸形、體形短小、全身水腫、無隙肛門以及上肢和下肢異常等，枕骨、一個或更多個胸中心骨化不完全，第五掌骨未能骨化等。大鼠在妊娠第6至產后第21天，經口給予本品，1000mg/kg組F1代大鼠出現體毛粗糙和脫毛現象，并出現骨化延遲現象。200和1000mg/kg組F1代大鼠肝臟重量顯著減輕。F1代雌性大鼠妊娠后檢查，發現黃體數、著床數和活胎數均下降。
致癌性：P53（＋/－）小鼠連續26周經口給予本品，在16和64mg/kg/d劑量下動物出現胃重量增加，病理檢查可見基底黏膜增生。F344大鼠連續24個月經口給予本品，在43和138mg/kg/d劑量下，動物胃腺體出現良性和惡性神經內分泌瘤。此結果與其它質子泵抑制劑相似。