本品每片含有纈沙坦80mg和氫氯噻嗪12.5mg。當用纈沙坦單一治療不能滿意控制血壓時，用氫氯噻嗪25mg每日一次不能滿意控制血壓或發生低血鉀時，可改用本品（含纈沙坦80mg/氫氯噻嗪12.5mg）每次一片，每日一次，在服藥2～4周內可達到最大的降壓療效。
腎損傷
對于輕度到中度腎損傷患者（腎小球濾過率（GFR）≥30 mL/min）不需要調整劑量。沒有嚴重腎功能不全（GFR<30mL/min）及透析的患者應用本品的資料。在重度腎損傷患者（GFR<30 mL/min）中使用利尿劑時，首選袢利尿劑，因此不推薦使用本品。由于氫氯噻嗪成份的存在，本品禁用于無尿癥患者（見禁忌）。
肝損傷
輕度到中度肝損傷患者不需要調整劑量。沒有重度肝臟功能不全的患者應用纈沙坦的資料。肝臟疾病并不顯著改變氫氯噻嗪的藥代動力學。在嚴重肝功能損害的患者，噻嗪類利尿劑可能導致電解質紊亂、肝性腦病和肝腎綜合癥，此類患者應慎用噻嗪類利尿劑。膽道梗阻性疾病或重度肝損傷的患者慎用本品（見注意事項）。

下面按照系統器官分類列出了在臨床試驗中和實驗室檢查發現的在纈沙坦加氫氯噻嗪組中發生率比安慰劑組高的藥品不良反應和上市后個體報告的藥品不良反應。每種藥物單方給予時發生的但在臨床試驗中沒有發現的不良反應，可能會在纈沙坦/氫氯噻嗪治療期間發生。
藥品不良反應根據發生頻率，按照由高到低的順序排列，使用下列術語：很常見（≥ 1/10）；常見（≥ 1/100，< 1/10）；不常見（≥ 1/1,000，< 1/100）；罕見（≥ 1/10,000，< 1/1,000）；極罕見（< 1/10,000）；未知（不能根據現有數據估計）。每種發生率組內，不良反應按照嚴重程度逐漸降低的順序排列。
纈沙坦/氫氯噻嗪藥物不良反應發生頻率
高血壓患者臨床試驗期間也觀察到下列事件，無論其是否與研究藥物有關。腹痛、上腹痛、焦慮、關節炎、虛弱、背痛、支氣管炎、急性支氣管炎、胸痛、體位性頭暈、消化不良、呼吸困難、口干、鼻衄、勃起障礙、胃腸炎、頭痛、多汗、感覺減退、低血鉀、低血壓、流感、失眠、肌肉痙攣、肌肉緊張、鼻咽炎、惡心、鼻充血、頸痛、水腫、外周水腫、中耳炎、四肢痛、心悸、感覺異常、咽痛、尿頻、發熱、皮疹、鼻竇充血、鼻竇炎、嗜睡、扭傷和拉傷、暈厥、心動過速、耳鳴、上呼吸道感染、尿路感染、眩暈、病毒感染、視力模糊、視覺異常。
各個成份的其他信息：
各成份藥物曾報告的不良反應在使用本品時有可能也出現，即使在臨床試驗或者上市后監測階段沒有觀察到。
纈沙坦
纈沙坦不良反應發生頻率
高血壓患者臨床試驗期間還觀察到下列事件，無論其與研究藥物是否存在因果關系：關節痛、虛弱、背痛、腹瀉、頭暈、頭痛、失眠、性欲降低、惡心、水腫、咽炎、鼻炎、鼻竇炎、上呼吸道感染、病毒感染。
氫氯噻嗪
氫氯噻嗪不良反應發生頻率

血清電解質變化
與保鉀利尿劑、補鉀制劑、含鉀的鹽替代物或其它可以增加鉀水平(如肝素)的藥物合用需要小心。噻嗪類利尿劑能夠引發新的低鉀血癥或加重已存在的低鉀血癥。在有嚴重失鉀情況（例如失鹽性腎病和腎前性（心源性）腎功能損傷）的患者中使用噻嗪類利尿劑時需要小心。如果低鉀血癥伴有臨床體征（如肌無力、輕癱或心電圖改變），則應停用本品。推薦在開始使用噻嗪類藥物之前糾正低鉀血癥或任何伴隨的低鎂血癥。應定期檢測血鉀和血鎂濃度。應監測所有接受噻嗪類利尿劑患者的電解質失衡情況，尤其是血鉀。
噻嗪類利尿劑能夠引發新的低鈉血癥和低氯性堿中毒或加重已存在的低鈉血癥。在個別病例中觀察到了伴有神經癥狀的低鈉血癥（惡心、進展性定向障礙、冷漠）。推薦定期監測血鈉濃度。
鈉和/或血容量不足的患者
極少數情況下，在嚴重缺鈉和/或血容量不足患者（如：大劑量應用利尿劑），開始給與本品治療時可能出現癥狀性低血壓。在開始應用本品治療前，應糾正低鈉和/或血容量不足，否則應對治療進行嚴密的醫學監控。
如果發生低血壓，應該讓患者仰臥，必要時可以給予生理鹽水。血壓穩定后可以恢復治療。
腎動脈狹窄的患者
由于血尿素和血清肌酐可能會升高，所以在單側或雙側腎動脈狹窄或孤立的腎動脈狹窄的患者慎用本品治療高血壓。
腎損傷的患者
對于輕度到中度腎損傷患者（腎小球濾過率（GFR） ≥30 mL/min）不需要調整劑量。沒有嚴重腎功能不全（GFR小于30mL/min）及透析的患者應用本品的資料。在重度腎損傷患者（GFR<30 mL/min）中使用利尿劑時，首選袢利尿劑，因此不推薦使用本品。由于氫氯噻嗪成分的存在，本品禁用于無尿癥患者（見禁忌）。
避免在嚴重腎功能受損（GFR<30mL/min）的患者聯合使用血管緊張素受體拮抗劑（ARBs）（包括纈沙坦）或血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEIs）與阿利吉侖（見藥物相互作用）。
肝損傷的患者
輕度到中度肝損傷患者不需要調整劑量。沒有重度肝臟功能不全的患者應用纈沙坦的資料。肝臟疾病并不顯著改變氫氯噻嗪的藥代動力學。在嚴重肝功能損害的患者，噻嗪類利尿劑可能導致電解質紊亂、肝性腦病和肝腎綜合癥，此類患者應慎用噻嗪類利尿劑。膽道梗阻性疾病或重度肝損傷的患者慎用本品（見用法用量和藥代動力學）。
血管性水腫
纈沙坦治療的患者報告有發生血管性水腫，包括喉和聲門水腫，引起氣道阻塞和/或面部、嘴唇、咽，和/或舌腫脹；其中一些患者曾有使用其他藥物（包括ACE抑制劑）時出現血管性水腫的歷史。發生血管性水腫的患者應立即停用本品，且不得再次使用。
系統性紅斑狼瘡
有報道噻嗪類利尿劑包括氫氯噻嗪能引發或加重系統性紅斑狼瘡。
其它代謝紊亂
噻嗪類利尿劑包括氫氯噻嗪可影響葡萄糖耐量，增加血清膽固醇和甘油三酯水平。
與其它噻嗪類利尿劑一樣，由于尿酸清除的減少，氫氯噻嗪可增加血清尿酸水平并可在易感患者中引起或加重高尿酸血癥以及引發痛風。
噻嗪類藥物可減少尿鈣排泄并可在沒有已知鈣代謝異常的情況下輕度升高血鈣。由于氫氯噻嗪可能使血鈣濃度升高，因此在高鈣血癥患者中使用時應小心。對停用噻嗪類藥物無反應的或≥ 12 mg/dL的顯著高鈣血癥可能提示潛在的非噻嗪類藥物依賴的血鈣升高過程。
在長期接受噻嗪類藥物治療的少數有高鈣血癥和低磷血癥的患者中觀察到了甲狀旁腺的病理變化。如果發生了高鈣血癥，進一步明確診斷是必要的。
全身狀況
過敏癥和哮喘患者容易發生對氫氯噻嗪的過敏反應。
急性閉角型青光眼
氫氯噻嗪（磺胺類藥物）可引起急性暫時性近視和急性閉角型青光眼的特應性反應。癥狀包括急性發作的視敏度下降或眼痛并且通常在開始用藥后幾小時至幾周內發生。未經治療的急性閉角型青光眼可導致永久失明。
最主要治療是盡快停用氫氯噻嗪。如果眼內壓仍未得到控制，則需要考慮立即采取藥物或手術治療。發生急性閉角型青光眼的危險因素可能包括對磺胺類藥物或青霉素的過敏史。
心衰/心肌梗死后患者
在腎功能取決于腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性的患者（例如重度充血性心衰患者）中，血管緊張素轉化酶抑制劑或者血管緊張素受體拮抗劑治療與少尿和/或進行性氮質血癥有關，罕見的情況下會出現急性腎功能衰竭和/或死亡。心衰或心肌梗死后患者使用本品后的評價始終應包括腎功能評價。
雙重阻斷腎素-血管緊張素系統（RAS）
在聯合使用血管緊張素受體拮抗劑（ARBs）（包括纈沙坦）與阻斷腎素-血管緊張素系統（RAS）的其他藥物，例如血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEIs）或阿利吉侖時應非常慎重（見藥物相互作用）。
非黑色素瘤皮膚癌
在基于丹麥國家癌癥信息登記的兩項流行病學研究中發現，隨著氫氯噻嗪累積暴露劑量的增加，發生非黑色素瘤皮膚癌（NMSC）[基底細胞癌（BCC）和鱗狀細胞癌（SCC）]的風險增加。長期使用氫氯噻嗪可能會致使發生NMSC的風險增加。
根據已有流行病學研究的數據，已觀察到NMSC與HCTZ累積劑量依賴性的關系。一項研究納入了由71533例BCC和8629例SCC以及各自對應的1430833和172462例對照組成的人群。高劑量HCTZ用藥（≥50000mg累積）治療BCC的調整后OR為1.29（95％CI：1.23-1.35），治療SCC的調整后OR為3.98（95％CI：3.68-4.31）。治療BCC和SCC時，觀察到了明確的累積劑量緩解關系。還有一項研究證實唇癌（SCC）與HCTZ暴露之間可能存在關聯：使用風險集抽樣策略將633例唇癌與63067例對照人群相配對。顯著的累積劑量 – 緩解關系表明，高劑量（約25000 mg）水平下后調整后的OR 2.1（95％CI：1.7-2.6）增加至OR 3.9（3.0-4.9），在最高累積劑量（約100000 mg）水平下增加至OR 7.7（5.7-10.5）。示例：100000 mg累積劑量相當于每日定量劑量為25 mg，每日用藥，用藥超過10年。
氫氯噻嗪的光敏反應是NMSC一種可能的發病機制。
應將會發生NMSC的風險告知服用氫氯噻嗪的患者，并建議患者定期檢查皮膚是否有新的病變，若有任何可疑的皮膚病變應及時報告。應建議患者采取可能的預防措施，例如限制在在陽光照射和暴露，在陽光下時做好充分防護，將患皮膚癌的風險降至最低。對可疑的皮膚病變應及時進行檢查，可能包括對活檢組織進行組織學檢查。因此，可能需要重新考慮是否可將氫氯噻嗪用于既往發生過NMSC的患者（參見不良反應）。
對駕駛和操縱機器能力的影響
與其它抗高血壓藥一樣，服藥患者在駕駛和操縱機器時應小心。
對運動員的影響
本品含氫氯噻嗪，噻嗪類利尿劑可影響興奮劑的代謝與排泄，因此有可能降低興奮劑尿檢的靈敏度，故運動員慎用。

妊娠期
風險總結
作為直接作用于RAAS的藥物，孕婦（見禁忌）應禁用本品。根據血管緊張素II受體拮抗劑的作用機理，不能排除其對胚胎的損害。在妊娠的第4～6月和第7～9月，在宮中接觸血管緊張素轉換酶抑制劑（作用于腎素-血管緊張素醛固酮RAAS系統的藥物類別）可導致胎兒傷害和死亡。另外，回顧性數據顯示，最初的三個月使用血管緊張素（ACE）抑制劑的患者有出現潛在的出生缺陷的風險。有報道孕婦在誤服纈沙坦后出現自發流產、羊水過少、新生兒腎功能不全的情況。
在宮內接觸噻嗪類利尿劑（包括氫氯噻嗪），可引起胎兒或新生兒黃疸或血小板減少，并且可能與其它發生在成人中的不良反應相關。
如果在用藥期間發現妊娠，應盡快停藥。
疾病引起的母體和/或胚胎/胎兒風險
妊娠期高血壓會增加懷孕女性先兆子癇、妊娠糖尿病、早產和分娩并發癥（例如需要行剖宮產和產后出血）的風險。高血壓會增加胎兒宮內發育受限和宮內死亡的風險。
胎兒/新生兒風險
羊水過少孕婦在孕中期和孕晚期使用影響腎素 - 血管緊張素系統的藥物會導致以下情況：胎兒腎功能降低導致無尿和腎衰竭、胎兒肺發育不良、骨骼變形（包括頭骨發育不良）、低血壓和死亡。
如果意外暴露于ARB治療，應考慮進行對應的胎兒監護。
對于接受過ARB治療的孕婦，應密切觀察其嬰兒的低血壓情況。
動物胚胎發育研究和致畸研究見藥理毒理。
哺乳期
風險總結
尚不清楚纈沙坦是否經人乳排泄。纈沙坦在哺乳大鼠的乳汁中有排泄。氫氯噻嗪能通過胎盤屏障、分泌入乳汁。目前尚無對哺乳期女性的研究，因此本品不宜用于哺乳期。
有生育能力的女性和男性
因為能直接作用于RAAS，準備妊娠的婦女應禁用本品。專業醫護人員處方中涉及作用于RAAS的藥物時，應告訴育齡婦女妊娠期間服用這些藥物可能出現的危害。
不育
尚無信息表明纈沙坦或氫氯噻嗪影響人類生育力。大鼠研究未顯示纈沙坦或氫氯噻嗪對生育力有影響（見藥理毒理）。

纈沙坦-氫氯噻嗪
本品的兩個成份（纈沙坦和/或氫氯噻嗪），可能發生下列藥物相互作用：
鋰劑：有報告顯示聯合使用鋰劑與ACE抑制劑、血管緊張素II受體拮抗劑或噻嗪類利尿劑，可引起可逆性血清鋰濃度升高和鋰中毒。由于噻嗪類利尿劑可降低鋰的腎清除率，鋰中毒的風險可能會隨著本品的使用進一步增加。因此，合并用藥期間建議小心監測血清鋰濃度水平。?
纈沙坦：
本品含有纈沙坦，可能發生下列藥物相互作用：
血管緊張素受體拮抗劑（ARBs）、血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEIs）或阿利吉侖雙重阻斷腎素-血管緊張素系統（RAS）：與單藥治療比較，聯合使用ARBs（包括纈沙坦）與作用于RAS的其他藥物，會使低血壓、高鉀血癥、腎功能異常的風險增加。當聯合使用本品與其他影響RAS的藥物，應當密切監測血壓、腎功能和電解質（見注意事項）。
避免在嚴重腎功能受損（GRF<30mL/min）的患者聯合使用ARBs（包括纈沙坦）或ACEIs與阿利吉侖（見注意事項）。
不能在2型糖尿病患者合用ARBs（包括纈沙坦）或ACEIs與阿利吉侖（見禁忌）。
鉀劑：與保鉀利尿劑、補鉀制劑或含鉀的鹽替代物、或其他可以改變血清鉀的藥物（如肝素）合用需要謹慎并監測血鉀水平。
非甾體類抗炎藥（NSAIDs），包括選擇性環氧化酶-2抑制劑（COX-2抑制劑）：血管緊張素II受體拮抗劑與NSAIDs聯合使用時，可能削弱其抗高血壓作用。此外，在老年患者、血容量不足患者（包括接受利尿劑治療的患者）或腎功能損傷患者中聯合使用血管緊張素II受體拮抗劑和NSAIDs可能會增加發生腎功能惡化的風險。因此，纈沙坦治療患者開始合用NSAIDs藥物治療或調整治療時應監測患者腎功能情況。
轉運蛋白：人肝臟組織進行的一項體外研究結果表明，纈沙坦是肝臟攝取性轉運蛋白OATP1B1和肝臟外排性轉運蛋白MRP2的底物。合并使用性轉運蛋白抑制劑（例如，利福平，環孢霉素）或者外排性轉運蛋白抑制劑（例如，利托那韋）可能會增加纈沙坦的全身暴露量。
氫氯噻嗪：本品含有噻嗪類利尿劑的成份，可能發生下列藥物相互作用：
其他抗高血壓藥物：噻嗪類利尿劑可增加其他抗高血壓藥物（如胍乙啶、甲基多巴、β受體阻滯劑、血管擴張劑、鈣通道阻滯劑、ACE抑制劑、血管緊張素受體阻斷劑（ARB）和直接腎素抑制劑（DRI））的降壓作用。
骨骼肌松弛藥：噻嗪類利尿劑（包括氫氯噻嗪）能夠增加骨骼肌松弛藥（如箭毒衍生物）的作用。
影響血鉀水平的藥物：噻嗪類利尿劑與排鉀利尿劑、皮質激素、促腎上腺皮質激素（ACTH）、兩性霉素、甘珀酸、青霉素G或水楊酸衍生物或抗心律失常藥聯合應用時可加強其降低血鉀的作用（見注意事項）。
影響血鈉水平的藥物：噻嗪類利尿劑與抗抑郁藥、抗精神病藥、抗癲癇藥物等聯合應用可加強其降低血鈉的作用。因此建議在長期使用這些藥物時要小心（見注意事項）。
抗糖尿病藥物：噻嗪類藥物改變葡萄糖耐量。因此調整胰島素或口服抗糖尿病藥物的劑量可能是必要的。
洋地黃糖甙類藥物：噻嗪類藥物導致的低鉀或低鎂可增加服用洋地黃糖甙類藥物病人發生心律失常的危險（見注意事項）。
NSAID和選擇性Cox-2抑制劑：與NSAID（如水楊酸衍生物、吲哚美辛）聯合應用可能會減弱本品噻嗪類成份的利尿和抗高血壓的活性。如同時存在血容量不足，則可能導致急性腎功能衰竭。
別嘌呤醇：與噻嗪類利尿劑（包括氫氯噻嗪）聯合使用可能增加對別嘌呤醇的發生過敏反應的幾率。
金剛烷胺：與噻嗪類利尿劑（包括氫氯噻嗪）同時使用可能增加金剛烷胺發生不良反應的風險。
抗腫瘤藥（如環磷酰胺、甲氨喋呤）：與噻嗪類利尿劑聯合使用可減少細胞毒藥物的腎臟排泄并增加它們的骨髓抑制作用。
抗膽堿能藥物：同時給予抗膽堿能藥物（如阿托品，比哌立登）可增加噻嗪類利尿劑的生物利用度，這可能是胃腸運動減弱和胃排空速率減慢的結果。相反地，促胃腸運動藥物（如西沙必利）可降低噻嗪類利尿劑的生物利用度。
離子交換樹脂類藥物：考來烯胺和考來替泊能夠減少噻嗪類利尿劑（包括氫氯噻嗪）的吸收。然而，錯開氫氯噻嗪和樹脂類藥物的給藥時間，例如在給予樹脂類藥物之前至少4小時或之后4～6小時給予氫氯噻嗪，可使這種相互作用最小化。
維生素D：聯合使用噻嗪類利尿劑（包括氫氯噻嗪）與維生素D或鈣鹽可引起血鈣升高。
環孢素：聯合使用環孢素可能增加發生高尿酸血癥和痛風并發癥的風險。
鈣鹽：聯合使用噻嗪類利尿劑可通過增加腎小管的鈣吸收而引起高鈣血癥。
二氮嗪：噻嗪類利尿劑可能會增強二氮嗪升高血糖的作用。
甲基多巴：文獻中報告聯合使用氫氯噻嗪和甲基多巴可引起溶血性貧血。
酒精、巴比妥酸鹽類藥物或麻醉劑：聯合使用噻嗪類利尿劑與酒精、巴比妥酸鹽類藥物或麻醉劑可能會引起體位性低血壓。
升壓胺類藥物：氫氯噻嗪可減弱升壓胺類藥物（如去甲腎上腺素）的作用。該作用的臨床意義不確定，因此不足以禁用該類藥物。

藥理作用
纈沙坦：
血管緊張素Ⅰ（AngⅠ）在血管緊張素轉化酶（ACE）作用下形成血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）。AngⅡ是腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）的重要活性成分，與各種組織細胞膜上的特異受體結合發揮廣泛的生理作用，包括直接或間接參與血壓調節。AngⅡ是一種強的縮血管物質，可發揮直接的升壓效應，還可促進鈉的重吸收，刺激醛固酮分泌。
纈沙坦是一種特異性AngⅡ受體拮抗劑，它選擇性地作用于AT1受體亞型，與AT1受體的親和力比與AT2受體的親和力強20000倍。AT1受體亞型介導Ang?Ⅱ的生理反應，AT2受體亞型與心血管作用無關，纈沙坦對AT1受體沒有部分激動劑的活性。
纈沙坦不抑制ACE，此酶使AngⅠ轉化為AngⅡ且降解緩激肽。纈沙坦對ACE沒有抑制作用，不引起緩激肽和P物質的潴留，故不易引起咳嗽。
氫氯噻嗪：
噻嗪類利尿劑的主要作用部位是在遠曲小管近端。研究表明，在腎皮質存在著高親和力的受體，其為噻嗪類利尿劑的主要結合部位和作用部位，抑制遠曲小管近端的氯化鈉轉運。噻嗪類的作用方式為抑制鈉和氯離子的共轉運。競爭氯離子作用部位能影響電解質的重吸收，這將直接增加鈉和氯的排泄，并間接減少血漿容積，繼而增加血漿腎素活性，醛固酮分泌和鉀排泄，使血清鉀降低。
因為腎素-醛固酮系統是AngⅡ依賴性的，聯合使用Ang?Ⅱ受體拮抗劑可減少與噻嗪類相關的鉀丟失。
毒理研究
大鼠經口給予纈沙坦（劑量200～600mg/kg /天），可見紅細胞參數降低（紅細胞、血紅蛋白、紅細胞壓積）以及腎血流動力學變化（雄性大鼠血漿尿素氮水平輕微升高、腎小管增生和嗜堿性粒細胞增多），200和600mg/kg/天劑量分別為最大人用推薦劑量（MRHD，320mg/天）（60kg體重，按體表面積計算）的約6倍和18倍。狨猴經口給予相當劑量，可見程度更嚴重的類似改變，特別是腎臟變化發展成腎病，包括血尿素氮和肌酐升高，在以上兩種動物還可見腎小球旁細胞增生。以上變化可能與纈沙坦導致低血壓時間延長有關。
遺傳毒性：
纈沙坦：
纈沙坦Ames試驗、中國倉鼠V79細胞基因突變試驗、中國倉鼠卵巢細胞染色體畸變試驗和大鼠微核試驗結果均為陰性。
氫氯噻嗪：
氫氯噻嗪Ames試驗、CHO細胞染色體畸變試驗、小鼠生殖細胞染色體畸變試驗、中國倉鼠骨髓染色體畸變試驗、果蠅伴性隱性致死基因試驗結果均為陰性。氫氯噻嗪在濃度為43～1300 μg/ml時， CHO姊妹染色體交換試驗、小鼠淋巴細胞試驗結果均為陽性。
生殖毒性：
纈沙坦：
大鼠經口給予纈沙坦劑量達200mg/kg/d，未見對雌性和雄性大鼠生育力的明顯影響，為MRHD的6倍。妊娠小鼠和妊娠大鼠經口給予纈沙坦劑量達600mg/kg/d，妊娠兔經口給藥劑量達10mg/kg/d，未見對子代生長發育的明顯影響。妊娠大鼠在器官形成期、妊娠晚期和哺乳期間經口給予母體毒性（體重增加值和攝食量降低）劑量的纈沙坦600mg/kg，可見胚胎體重、胎仔出生體重和存活率明顯降低，胎仔發育遲緩。兔的胚胎-胎仔毒性（如胚胎吸收、整窩丟失、流產和胎仔低體重）與纈沙坦劑量為5mg/kg/d和10mg/kg/d時的母體毒性（發生死亡）有關。NOAEL值在小鼠、大鼠和兔分別為600mg/kg/d、200mg/kg/d和2mg/kg/d，分別相當于MRHD的9倍、6倍和0.1倍。
氫氯噻嗪：
小鼠與大鼠摻食法給予氫氯噻嗪劑量達4、100mg/kg，分別相當于MRHD的0.7倍與9倍，未見對生育力的明顯影響。哺乳期大鼠經口給予氫氯噻嗪劑量為人體劑量的15倍時，可見受乳幼鼠體重增加減慢。
致癌性：
纈沙坦：
小鼠和大鼠摻食法給予纈沙坦劑量分別達160和200mg/kg/日，連續給藥2年，未見致癌性，分別為MRHD的2.6和6倍。
氫氯噻嗪：
在2年的摻食法給藥致癌性試驗中，雌性小鼠給藥劑量達600 mg/kg/天（相當于MRHD的53倍）、雄性與雌性大鼠劑量達100 mg/kg/天（相當于人MRHD的18倍）時未見致癌性。雄性小鼠可見肝癌，但意義不明確。

纈沙坦
單獨口服纈沙坦后，2～4小時血漿濃度達峰。平均絕對生物利用度為23％。纈沙坦以多指數衰變動力學代謝（a相半衰期<1小時，β相半衰期約9小時）。
在研究的劑量范圍內，藥代動力學曲線呈線性。重復給藥時，藥代動力學無改變，每天服用一次時，纈沙坦很少引起蓄積，在男性和女性中，血漿濃度相似。
分布
絕大部分纈沙坦（94～97％）與血清蛋白結合，主要是血清白蛋白。靜脈給藥后纈沙坦穩態分布容積約為17升，表明纈沙坦不廣泛分布到組織中。
生物轉化/代謝
多數纈沙坦不會發生生物轉化，只有約20％的纈沙坦會轉化為代謝產物。血漿中存在羥基代謝產物，但濃度很低（低于纈沙坦AUC的10％）。該代謝物沒有藥理學活性。
清除
纈沙坦呈多指數衰減動力學（t1/2α<1h，t1/2?約為9 h）。纈沙坦主要經糞便（約占劑量83％）和尿（約占劑量13％）以原型藥物形式排泄。靜脈給藥后，纈沙坦的血漿清除率約為2 L/h，腎清除率為0.62 L/h（約占總清除率的30％）。纈沙坦的半衰期為6小時。
進餐時服用纈沙坦，使AUC減少48％。但無論是否與食物同服，8小時后的血藥濃度相似。AUC的減少對臨床療效無明顯影響。
氫氯噻嗪
吸收：
氫氯噻嗪口服后吸收迅速（Tmax大約為2小時）。平均AUC的增加呈線性模式并且在治療范圍內與劑量呈正比。報告顯示和禁食狀態相比，與食物同服可增加和減少氫氯噻嗪的全身生物利用度。這些作用的幅度很小并且幾乎沒有臨床意義。口服給藥后氫氯噻嗪的絕對生物利用度為70 ％。
分布：
氫氯噻嗪的分布和消除動力學是雙指數衰減的。表觀分布容積為4～8 L/kg。在循環中的氫氯噻嗪與血清蛋白結合（40～70％），主要是血清白蛋白。氫氯噻嗪還會蓄積在紅細胞中，大約為血漿水平的3倍。
生物轉化：
氫氯噻嗪主要以原型被排泄。
清除：
氫氯噻嗪在終末清除相被血漿清除的半衰期平均為6～15小時。多次給藥不會改變氫氯噻嗪的動力學。每天一次給藥的蓄積非常小。95％以上的吸收劑量以原型從尿液中排泄。
纈沙坦/氫氯噻嗪
與纈沙坦同服，可使氫氯噻嗪的生物利用度降低約30％；與氫氯噻嗪合用不會顯著影響纈沙坦的藥代動力學。相互作用對纈沙坦/氫氯噻嗪的聯合使用沒有影響，在對照臨床試驗中顯示，聯合使用纈沙坦/氫氯噻嗪有明確的抗高血壓作用，且比單獨使用其中任何一種藥物的作用更強。
特殊臨床情況下的藥代動力學
腎損傷的患者
纈沙坦/氫氯噻嗪
對于腎小球濾過率（GFR）為30～70 mL/min的患者中，不需要調整本品的劑量。
對于嚴重腎功能不全（GFR小于30 mL/min）及透析的患者沒有應用本品的資料。纈沙坦與血漿蛋白高度結合，難以經透析清除。
存在腎損傷的情況下，可增加氫氯噻嗪的平均血漿峰濃度和AUC值并降低尿排泄率。在輕度到中度腎損傷患者中，平均清除半衰期幾乎變為了兩倍。與腎功能正常腎清除率大約為300 mL/min的患者相比，氫氯噻嗪的腎清除率也出現了極大程度的降低。
肝功能不全的患者
在輕度（n=6）和中度（n=5）肝功能不全的患者中進行的藥代動力學研究顯示，纈沙坦的濃度大約是健康志愿者的兩倍。對于重度肝臟功能不全的患者沒有應用纈沙坦的資料。
肝臟疾病并不顯著改變氫氯噻嗪的藥代動力學。在嚴重肝功能損害的患者，噻嗪類利尿劑可能導致電解質紊亂、肝性腦病和肝腎綜合癥，此類患者應慎用噻嗪類利尿劑。
膽道梗阻性疾病和重度肝損傷的患者應慎用本品（見注意事項）。