本品為復方制劑，其組份為：每片含氯沙坦鉀50mg和氫氯噻嗪12.5mg。
氯沙坦鉀化學名稱為：2-丁基-4-氯-1-[[2‘-(1H-四唑-5-基)[1,1‘-聯苯基]-4-基]甲基]-1H-咪唑-5-甲醇單鉀鹽。
氫氯噻嗪化學名稱為：6-氯-3,4-二氫-2H-1,2,4-苯并噻二嗪-7-磺酰胺-1,1-二氧化物。
化學結構式：
分子式：氯沙坦鉀：C22H22ClKN6O；氫氯噻嗪：C7H8ClN3O4S2
分子量：氯沙坦鉀：461.01；氫氯噻嗪：297.74

常用的本品起始劑量和維持劑量是每日一次，每次一片氯沙坦鉀氫氯噻嗪片（50mg 12.5mg）。對反應不足的患者，劑量可增加至每日一次，每次兩片氯沙坦鉀氫氯噻嗪片（50mg 12.5mg），且此劑量為每日最大服用劑量。通常，在開始治療3周內獲得抗高血壓效果。
本品不能用于血容量不足的患者（如服用大劑量利尿劑治療的患者)。
對嚴重腎功能不全（肌酐清除率≤30mL/min）或肝功能不全的患者不推薦使用本品。
老年高血壓患者，不需要調整起始劑量，但氯沙坦鉀氫氯噻嗪片（100mg 25mg）不應作為老年患者的起始治療。
本品可以和其它抗高血壓藥物聯合服用。
本品可與食物同服或單獨服用。

在氯沙坦鉀－氫氯噻嗪的臨床試驗中，沒有觀察到這種復方制劑的特殊不良反應。只限于此前報道過的氯沙坦鉀和／或氫氯噻嗪的不良反應。這一復方制劑的不良反應的總體發生率和安慰劑相似。中斷治療的百分比也和安慰劑相仿。
一般說來，氯沙坦鉀－氫氯噻嗪的耐受性良好。絕大多數的不良反應是輕微和短暫的，不需要中斷治療。
氯沙坦鉀－氫氯噻嗪治療原發性高血壓的臨床對照試驗中，頭暈是唯一被報道與藥物相關且發生率大于1％或以上并高于安慰劑的不良反應。
在對左心室肥大高血壓患者進行的臨床對照試驗中，氯沙坦（通常與氫氯噻嗪聯用）有良好的耐受性。最常見的藥物相關的不良反應是頭暈、虛弱/疲勞和眩暈。
上市后使用本品，和/或臨床試驗中或上市后單獨使用氯沙坦和氫氯噻嗪，發現的其它不良反應如下：
良性、惡性及性質不明的腫瘤（包括囊腫和息肉狀）：非黑色素瘤皮膚癌（基底細胞癌、鱗狀細胞癌）。
血液及淋巴系統疾病：血小板減少、貧血、再生障礙性貧血、溶血性貧血、白細胞減少、粒細胞缺乏癥。
免疫系統疾病：氯沙坦治療的患者中很少有血管性水腫（包括喉和聲門水腫導致呼吸道堵塞和/或臉、唇、咽和/或舌的腫脹）的報道；這其中的一些患者曾因服用其它藥物（如ACE抑制劑）而出現過血管性水腫。
代謝和營養障礙：厭食、高血糖、高尿酸血癥、電解質失調包括低血鈉和低血鉀。
精神疾病：失眠、不安。
神經系統疾病：味覺障礙、頭痛、偏頭痛、感覺異常。
眼部疾病：黃視癥、瞬時視覺模糊。
心臟疾病：心悸、心動過速。
血管疾病：與劑量有關的體位性低血壓、壞死性血管炎（脈管炎）（皮膚血管炎）。
消化道疾病：消化不良、腹痛、消化道刺激、痙攣、腹瀉、便秘、惡心、嘔吐、胰腺炎、涎腺炎。
呼吸道、胸腔和縱膈疾病：咳嗽、鼻充血、咽炎、竇失調、上呼吸道感染、呼吸窘迫（包括肺炎和肺水腫）。
肝膽疾病：肝炎、黃疸（肝內膽汁於積性黃疸）。
皮膚和皮下組織疾病：皮疹、瘙癢、紫癜（包括亨諾赫-舍恩萊因紫癜）、中毒性表皮壞死松解癥、蕁麻疹、紅皮病、光敏感性、皮膚紅斑狼瘡。
肌骨骼和結締組織疾病：背痛、肌肉痛性痙攣、肌肉痙攣、肌痛、關節痛。
腎臟和泌尿系統疾病：糖尿、腎功能障礙、間質性腎炎、腎衰竭。
生殖系統和乳腺疾病：勃起功能障礙/陽萎。
全身不適和給藥部位異常：胸痛、浮腫/腫脹、不適、發熱、虛弱。
研究：肝功能異常。
對所選不良反應的描述
非黑色素瘤皮膚癌（基底細胞癌、鱗狀細胞癌）
基于流行病學研究的現有數據，發現氫氯噻嗪和非黑色素瘤皮膚癌（BCC和SCC）之間存在累積劑量依賴關系。
規模最大的研究納入了71,533例罹患基底細胞癌（BCC）和8,629例罹患鱗狀細胞癌（SCC）人群，其分別與1,430,833名和172,462名人群對照匹配。對于基底細胞癌（BCC）人群，使用高累積劑量的氫氯噻嗪（≥50,000mg）者，其調整后的比值比（OR）為1.29（95％ Cl：1.23-1.35）；對于鱗狀細胞癌（SCC）人群，，使用高累積劑量的氫氯噻嗪（≥50,000mg）者，其調整后的比值比（OR）為3.98（95％ Cl：3.68-4.31）。基底細胞癌（BCC）人群和鱗狀細胞癌（SCC）人群中均觀察到了累積劑量反應關系。另一項包含了633例唇癌與63,067名人群對照的研究評估了唇癌（SCC）與氫氯噻嗪暴露之間的關系。唇癌（SCC）與氫氯噻嗪暴露之間存在累積劑量反應關系：調整之后的比值比（OR）對于曾經使用氫氯噻嗪者為2.1（95％ Cl：1.7-2.6）；對于高劑量使用者（≥25,000mg），比值比（OR）增加至3.9（95％ Cl：3.0-4.9）：對于最高累積劑量（≥100,000mg），比值比（OR）增加至7.7（95％ Cl：5.7-10.5）。
實驗室發現：在臨床對照試驗中，臨床上重要的標準實驗室指標發生臨床重要改變很少與應用本品有關。有0.7％的患者發生高鉀血癥（血鉀＞5.5mEq/L），但在這些試驗中，無需因此停用本品。極少發生ALT升高，停用本品后通常恢復。

氯沙坦－氫氯噻嗪
胚胎毒性
在懷孕中晚期，使用作用于腎素-血管緊張素系統的藥物會降低胎兒的腎功能并增加胎兒和新生兒的患病率和死亡。導致的羊水過少可能和胎兒肺發育不全和骨骼變形有關。潛在的新生兒不良反應包括顱骨發育不全、無尿、低血壓、腎衰竭和死亡。發現懷孕時，應盡早停用本品。見[孕婦及哺乳期婦女用藥]。
過敏反應：血管性水腫。(見[不良反應])
肝功能和腎功能損害
肝功能不全或嚴重腎功能不全（肌酐清除率≤30mL/min）的患者不建議使用本品（見[用法用量]）。
氯沙坦
腎功能不全
抑制腎素–血管緊張素系統可導致腎功能的變化，已報道有個別敏感患者發生 腎功能衰竭（特別在一些腎功能依賴于腎素–血管緊張素-醛固酮系統的病中，如有 嚴重的心功能不全或腎功能異常的病人）。有些病人在停止治療后，腎功能改變可以逆轉。
已報道，一些有嚴重腎病或接受腎移植的病人，在用氯沙坦鉀治療時，有貧血發生。
雙側或單側腎動脈狹窄或獨腎的腎動脈狹窄的患者，使用影響腎素- 血管緊張素系統的其它藥物可以引起血漿中尿素和肌酐升高；氯沙坦也報道有類似的作用。這些腎功能的改變可因停藥而逆轉。
血清鉀升高
與其他可能增加血鉀的藥物合用時，可能導致高鉀血癥(見[藥物相互作用])。
氫氯噻嗪
低血壓和電解質失衡
和其它所有抗高血壓治療一樣，部分患者可發生癥狀性低血壓。在并發腹瀉或嘔吐時，應觀察患者有無水或電解質失衡的臨床征象，如血容量不足、低鈉血癥、低血氯性堿中毒、低鎂血癥或低鉀血癥。應定期進行血電解質的檢查。
對代謝和內分泌的影響
噻嗪類藥物治療會降低糖耐量。可能需要調整降糖藥包括胰島素的劑量（見[藥物相互作用]）。
噻嗪類藥物可減少尿鈣排泄，并引起間歇性的血鈣輕度升高。顯著的高鈣血癥可能是隱性甲狀旁腺功能亢進的表現。因此在進行甲狀旁腺功能測定前應停用噻嗪類藥物。
膽固醇和甘油三酯升高可能與噻嗪類利尿劑治療有關。
噻嗪類藥物治療可能促發某些患者的高尿酸血癥和／或痛風。因為氯沙坦能降低尿酸，氯沙坦鉀和氫氯噻嗪聯合使用可以減輕利尿劑所致的高尿酸血癥。
非黑色素瘤皮膚癌
在流行病學研究中發現，隨著氫氯噻嗪累積劑量的增加，非黑色素瘤皮膚癌（基底細胞癌［BCC］和鱗狀細胞癌［SCC］）的風險也隨之增加。氫氯噻嗪的光敏作用可能是引起非黑色素瘤皮膚癌的致病機制。
應告知服用氫氯噻嗪的患者非黑色素瘤皮膚癌的風險，并建議其采取預防措施，以減少日光和人工紫外線暴露。患者應定期檢查皮膚是否出現新病灶，及時向醫師報告可疑的皮膚病灶，進行評估。對于先前曾患有非黑色素瘤皮膚癌的患者，可能需要重新考慮氫氯噻嗪的使用（見[不良反應]）。
其他
無論患者有無過敏或支氣管哮喘的病史，服用噻嗪類藥物都可能發生過敏反應。使用噻嗪類藥物加重或激發系統性紅斑狼瘡的病例已有報道。
反興奮劑檢查：
本品中含有氫氯噻嗪，氫氯噻嗪會使反興奮劑檢查結果呈陽性。
本品運動員慎用。

應用直接作用于腎素－血管緊張素系統的藥物可導致發育胚胎的損傷和死亡。故發現妊娠后，應盡快停用本品。
雖然尚無在妊娠婦女中使用本品的經驗，但動物實驗證實氯沙坦鉀對胎兒和新生兒有損傷和致死作用，其機制被認為是通過藥物對腎素-血管緊張素系統的介導作用。在人類，胎兒的腎灌注開始于妊娠中期，而腎灌注依賴于腎素-血管緊張素系統的發育。因此，如果在妊娠的中期或后期服用本品，胎兒的危險性會增加。
在懷孕中晚期，使用作用于腎素-血管緊張素系統的藥物會降低胎兒的腎功能并增加胎兒和新生兒的患病率和死亡。導致的羊水過少可能和胎兒肺發育不全和骨骼變形有關。潛在的新生兒不良反應包括顱骨發育不全、無尿、低血壓、腎衰竭和死亡。發現懷孕時，應盡早停用本品。
這些不良反應結果通常與懷孕中晚期使用這些藥物有關。流行病學研究對懷孕前期使用降壓藥后的胎兒異常進行了研究，大部分研究并沒有區分影響腎素-血管緊張素系統的藥物和其他降壓藥。懷孕期間對母親的高血壓的適當管理對于優化母親和胎兒的結局是比較重要的。
在特殊情況下，對于特別的病人沒有適當的替代治療來替代作用于腎素-血管緊張素系統的藥物，需告知母親對胎兒的潛在風險。進行連續的超聲檢查來評估羊膜內的環境。如果觀察到羊水過少，停用本品，除非認為本品可以挽救母親的生命。依據懷孕的周數，胎兒測試可能是適當的。然而，患者和醫生應該知道，胎兒出現了持續的不可逆的損傷后才可能出現羊水過少。對于曾在子宮中暴露于本品的嬰兒，密切觀察其低血壓、少尿、高鉀血癥。
噻嗪類藥物能通過胎盤屏障而出現在臍帶血中。建議有高血壓而無其它疾病的妊娠婦女不要常規使用利尿劑，以免使母親和胎兒遭受不必要的危害，如胎兒或新生兒黃疸、血小板減少癥和可能發生于成年人的其它不良反應。利尿劑不能阻止妊娠毒血癥的發展，并且沒有令人滿意的證據表明它對毒血癥有療效。
還不清楚氯沙坦能否通過乳汁排泌，但噻嗪類藥物能出現于人乳汁中。由于它對哺乳嬰兒的潛在不良作用，應權衡藥物對母親的重要性，決定停止授乳還是停止用藥。

氯沙坦
在臨床藥代動力學試驗中，尚未發現與氫氯噻嗪、地高辛、華法林、西咪替丁、苯巴比妥（見下面氫氯噻嗪：酒精，巴比妥類或麻醉藥）、酮康唑及紅霉素有臨床重要意義的藥物相互作用。有報道利福平和氟康唑降低活性代謝產物的水平。尚未對這些相互作用的臨床意義進行評價。
和其它阻斷血管緊張素Ⅱ及其作用的藥物一樣，氯沙坦鉀與保鉀利尿劑（如安體舒通、氨苯蝶啶、阿米洛利）、補鉀劑、含鉀的鹽類替代品或其他可能增加血鉀的藥物（如，含甲氧芐氨嘧啶的藥品）合用時，可能導致血鉀升高。
當和其它影響鈉排泄的藥物同時使用時，可能會減少鋰排泄。因此，如果鋰鹽將與血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑合用時，要小心監測血清鋰水平。
包括選擇性環氧化酶-2抑制劑（COX-2抑制劑）在內的非甾體類抗炎藥 （NSAIDs）可能會降低利尿劑或其他抗高血壓藥物的效果。因此，血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑或血管緊張素轉化酶抑制劑的作用也會被包括選擇性COX-2抑制劑在內的NSAIDs類藥物減弱。
在一些服用包括選擇性COX-2抑制劑在內的非甾體類抗炎藥物的腎功能不全的患者中（如：老年患者或容量不足的患者，包括正在接受利尿劑治療的患者），同時服用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑或血管緊張素轉化酶抑制劑可能會導致腎功能進一步惡化，包括可能發生急性腎功能衰竭，這種作用通常是可逆的。因此，對腎功能不全的患者進行聯合用藥治療時應謹慎。
與單一療法相比，聯合兩種腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）抑制劑（包括血管緊張素受體拮抗劑、ACE抑制劑或阿利吉侖）的雙重阻斷治療會增加低血壓、昏厥、高鉀血癥以及腎功能變化（包括急性腎功能衰竭）的風險。聯合使用氯沙坦鉀氫氯噻嗪片和其他影響RAAS的藥物的病人，密切監控其血壓、腎功能和電解質。糖尿病病人不要聯合使用氯沙坦鉀氫氯噻嗪片和阿利吉侖。腎功能損傷病人（GFR＜60 mL/min)避免聯合使用氯沙坦鉀氫氯噻嗪片和阿利吉侖。
氫氯噻嗪
同時用藥時，下列藥物與噻嗪類利尿劑可能會產生相互作用：
酒精，巴比妥類或麻醉藥 - 可能促使直立性低血壓的發生。
降糖藥（口服制劑和胰島素） - 可能需要調整降糖藥的劑量。
其它抗高血壓藥- 相加作用。
消膽胺和考來替泊樹脂 - 陰離子交換樹脂的存在妨礙了氫氯噻嗪的吸收 。單劑給予消膽胺或考來替泊樹脂會與氫氯噻嗪結合，使噻嗪類藥物從胃腸道的吸收分別減少高達85％和43％。
皮質類固醇，ACTH或甘草酸（存在于甘草中）- 加劇電解質丟失，特別是導致低血鉀。
加壓胺類（如腎上腺素）- 可能降低對加壓胺的反應，但尚不足以妨礙它們的使用。
骨骼肌松弛劑，非去極化型（如筒箭毒堿）- 可能增強肌松劑的反應。
鋰- 利尿劑降低鋰的腎清除率，高度增加鋰中毒的危險性，不建議同時使用。使用前參閱有關鋰制劑說明書的內容。
非甾體抗炎藥，包括選擇性COX-2抑制劑- 使用包括選擇性COX-2抑制劑在內的非甾體抗炎藥會降低利尿劑的利尿、促尿鈉排泄和抗高血壓作用。
在一些服用包括選擇性COX-2抑制劑在內的非甾體類抗炎藥物的腎功能不全的患者中（如：老年患者或容量不足的患者，包括正在接受利尿劑治療的患者），同時服用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑或血管緊張素轉化酶抑制劑可能會導致腎功能進一步惡化，包括可能發生急性腎功能衰竭，這種作用通常是可逆的。因此，對腎功能不全的患者進行聯合用藥治療時應謹慎。
藥物/實驗室化驗的相互作用
由于對鈣代謝的影響，噻嗪類藥物會干擾甲狀旁腺功能測定試驗（見[注意事項]）。

對本品過量的治療尚無專門的資料，可采用對癥和支持療法。停用本品并密切觀察患者。建議采用的措施包括催吐（如果剛剛發生過量服藥）及通過適當的步驟糾正脫水、電解質失衡、肝昏迷和低血壓。
氯沙坦
人類用藥過量的資料很有限。用藥過量最明顯的體征是低血壓和心動過速；心動過緩可能是由于副交感神經（迷走神經）的興奮。如果發生癥狀性低血壓，應實施支持療法。
氯沙坦鉀及其活性代謝物均不能被血液透析清除。
氫氯噻嗪
最常見的是由電解質丟失（低血鉀、低血氯、低血鈉）引起的體征和癥狀，和過度利尿引起的脫水。如果同時使用洋地黃，則低血鉀可能加重心律失常。
通過血液透析清除氫氯噻嗪的程度仍未確知。

藥理作用
氯沙坦-氫氯噻嗪的兩種成份在降低血壓方面具有相加作用，與單獨使用其中任一成份相比，氯沙坦-氫氯噻嗪的降血壓幅度更大。而且，作為利尿作用的結果，氫氯噻嗪增加血漿腎素活性、增加醛固酮分泌、降低血鉀、增加血管緊張素Ⅱ水平。服用氯沙坦可阻斷所有與血管緊張素Ⅱ有關的生理作用，并通過抑制醛固酮而減少與利尿劑相關的鉀丟失。
氯沙坦有輕微和短暫的促尿酸尿作用。氫氯噻嗪可引起尿酸中度升高，聯合使用氯沙坦和氫氯噻嗪可減輕利尿劑所致的高尿酸血癥。
氯沙坦是一種口服的血管緊張素Ⅱ受體（AT1受體）拮抗劑。噻嗪類藥物抗高血壓的作用機制尚不清楚。
毒理研究
遺傳毒性：
氯沙坦鉀-氫氯噻嗪（重量比為4:1）的Ames試驗、V-79中國倉鼠肺細胞突變試驗結果均為陰性。大鼠肝細胞體外堿洗脫試驗、中國倉鼠卵巢細胞體外染色體畸變試驗結果均為陰性。
生殖毒性：
雄性大鼠聯合給予氯沙坦劑量達135mg/kg/天與氫氯噻嗪33.75mg/kg/天，未見對生育力或交配行為的明顯影響，體內氯沙坦及其活性代謝產物、氫氯噻嗪的暴露量（AUCs），大約分別比人聯合給予氯沙坦100mg與氫氯噻嗪25mg的暴露量高60倍、60倍、30倍。雌性大鼠聯合給予劑量低至氯沙坦10mg/kg/天與氫氯噻嗪2.5mg/kg/天，可見生育力和生育指數出現輕微但有統計學意義的降低；大鼠聯合給予氯沙坦50mg/kg/天與氫氯噻嗪12.5mg/kg/天，體內氯沙坦及其活性代謝產物、氫氯噻嗪的暴露量（AUC），大約分別比人聯合給予氯沙坦100mg與氫氯噻嗪25mg的暴露量高6倍、2倍、2倍。
大鼠或兔聯合給予氯沙坦鉀最大劑量為10mg/kg/天與氫氯噻嗪2.5mg/kg/天，未見致畸性；兔體內氯沙坦及其活性代謝產物、氫氯噻嗪的暴露量（AUCs），分別相當于人聯合給予氯沙坦100mg與氫氯噻嗪25mg的暴露量的5倍、1.5倍和1倍。雌性大鼠在妊娠前及妊娠期聯合給予氯沙坦10mg/kg/天與氫氯噻嗪2.5mg/kg/天，可見胚胎多肋發生率輕微升高。大鼠在妊娠晚期和/或哺乳期聯合給予氯沙坦50mg/kg/天與氫氯噻嗪12.5mg/kg/天，可見與單獨給予氯沙坦相似的胎仔及新生大鼠毒性，包括體重下降、腎毒性和死亡，體內氯沙坦及其活性代謝產物、氫氯噻嗪的暴露量（AUCs），分別大約比人聯合給予氯沙坦100mg與氫氯噻嗪25mg時的暴露量高35倍、10倍、10倍。妊娠小鼠或妊娠大鼠在主要器官形成期單獨給予氫氯噻嗪，劑量分別達3000、1000mg/kg/天，未見胚胎毒性。
氯沙坦及其活性代謝產物在大鼠乳汁中分泌水平較高。
致癌性：
尚未進行氯沙坦鉀與氫氯噻嗪聯合給藥的致癌性研究。
氯沙坦鉀：小鼠或大鼠分別給予最大耐受劑量的氯沙坦鉀，小鼠連續給藥92周劑量達200mg/kg/天，大鼠連續給藥105周劑量達270mg/kg/天，未見致癌性。雌性大鼠給予氯沙坦鉀270mg/kg/天，胰腺腺泡腺癌發生率輕微升高。小鼠和大鼠最高劑量時的氯沙坦和活性代謝產物系統暴露量，分別約為50kg體重成人100mg/天暴露量的30和15倍（小鼠）、160和90倍（大鼠）。
氫氯噻嗪：小鼠和大鼠分別經口給予氫氯噻嗪劑量達600mg/kg/天、100mg/kg/天，連續給藥2年，雌雄大鼠、雌性小鼠未見致癌性，雄性小鼠可見可疑的致肝癌作用。

吸收
氯沙坦
口服給藥后，氯沙坦吸收良好并經過首過代謝，形成一種活性羥酸代謝產物和其他非活性代謝產物。氯沙坦片的體內生物利用度大約為33％。氯沙坦及其活性代謝產物分別在1小時和3-4小時內達到平均峰值濃度。同時進食標準餐對氯沙坦的血漿濃度無顯著臨床意義上的影響。
分布
氯沙坦
氯沙坦及其活性代謝產物與血漿蛋白，主要是白蛋白的結合率超過99％。氯沙坦的分布容積是34升。對大鼠的研究提示氯沙坦幾乎不能通過血腦屏障。
氫氯噻嗪
氫氯噻嗪能通過胎盤屏障，但不能通過血腦屏障，可從乳汁中分泌。
代謝
氯沙坦
靜脈使用或口服后，14％的氯沙坦轉化為其活性代謝產物。口服或靜脈給予14C標記的氯沙坦鉀后，循環血漿中的放射性主要來自氯沙坦及其活性代謝產物。約1％的研究個體，只有極少量的氯沙坦轉化為活性代謝產物。
除活性代謝產物外，也有無活性代謝產物形成，包括由丁基側鏈羥化形成的兩個主要代謝產物和一個次要的代謝產物，N-2四唑葡糖苷酸。
消除
氯沙坦
氯沙坦及其活性代謝產物的血漿清除率分別約為600mL/min和50mL/min。氯沙坦及其活性代謝產物的腎臟清除率分別約為74mL/min和26mL/min。當氯沙坦口服給藥時，約4％呈原形經尿排出，約6％作為活性代謝產物經尿排出。在口服氯沙坦鉀劑量高達200mg的范圍內氯沙坦及其活性代謝產物的藥代動力學特性呈線性關系。
口服給藥后，氯沙坦及其活性代謝產物的血漿濃度呈多指數形式下降，它們的終末半衰期分別約為2小時和6－9小時。在每日一次100mg的劑量時，氯沙坦及其活性代謝產物在血漿中都沒有明顯蓄積。氯沙坦及其活性代謝產物的清除主要經膽汁和尿液分泌。人類口服14C標記的氯沙坦鉀后，約35％的放射性出現在尿液，58％的放射性出現在糞便。人類靜脈使用14C標記的氯沙坦后，約43％的放射性出現在尿液， 50％的放射性出現在糞便。
氫氯噻嗪
氫氯噻嗪不被代謝，但它可很快地被腎臟清除。24小時血漿濃度監測時，可發現血漿半衰期在5.6小時和14.8小時之間變動。至少61％的口服劑量在24小時內呈原形清除。
特殊人群
氯沙坦－氫氯噻嗪
氯沙坦及其活性代謝產物的血漿濃度以及氫氯噻嗪的吸收，在老年高血壓患者和年輕高血壓患者之間沒有顯著性差異。
氯沙坦
年齡
氯沙坦及其活性代謝產物的血漿濃度在老年高血壓患者和年輕高血壓患者之間沒有顯著性差異。
女性
女性高血壓患者與男性高血壓患者比較，氯沙坦的血漿濃度要高出2倍。活性代謝物的濃度女性和男性沒有差異。無法判定這些明顯的藥代動力學差異有顯著臨床意義。
肝功能不全
輕度和中度酒精性肝硬化患者口服給藥后，氯沙坦鉀及其活性代謝產物的血漿濃度比年輕男性志愿者分別高5倍和1.7倍。
腎功能不全
對于肌酐清除率大于10mL/min的病人，其氯沙坦的血漿濃度沒有改變。血液透析的病人氯沙坦的AUC大約比具有正常腎功能的病人高2倍。活性代謝物的血漿濃度在腎功能不全或血液透析的病人中沒有改變。
氯沙坦鉀及其活性代謝產物均不能被血液透析清除。