據國外文/獻報道：
對實驗性胃潰瘍的抑制作用及促進治愈的作用
本品可抑制大白鼠的水浸刺激`潰瘍、阿司匹林潰瘍、吲哚美辛潰瘍、組胺潰瘍、血清基潰瘍、幽門結扎潰瘍及與活性氧有關^的缺血一再灌注、血小板活化因子（PAF）、二乙基二硫代氨基甲酸鹽（DDC）、應反應，吲哚美辛等引起的胃粘膜損傷，還可以促進大白鼠醋酸潰瘍的治愈，并抑制潰瘍形成后第 120-140 天的復發。
對實驗性胃炎的抑制作用及促進治愈的作用
本品不僅抑制牛磺膽酸誘發的大白鼠實驗性胃炎的發生，而且具有促進治愈的效果。
增加胃粘膜前列腺素的作用
本品使大白鼠胃粘膜內前列腺素 E2含量增加，并使胃液中前列腺素 E2、前列腺素 I2增加，同時也使前列腺素 E2的代謝產物 15-酮基-13，14-二氫(化)前列腺素 E2增加。本品使健康成年男子的胃粘膜中前列腺素 E2含量增加，并顯示它對乙醇負荷引起的胃粘膜損傷有抑制作用。
保護胃粘膜的作用
本品可抑制乙醇、強-酸及強堿導致的大白鼠的胃粘膜損傷，還可以抑制阿司匹林及牛磺膽酸對家兔胎仔的胃粘膜上皮細胞的損傷，抑制阿司匹林、乙醇、鹽酸-乙醇負荷對健康成年男子的胃粘膜損傷。
增加胃粘液量的作用
本品可提高大白鼠粘液高分子糖蛋白的生物合成酶活性，使胃粘膜表層粘液量及可溶性粘液量增加。可溶性粘液增加作用與內源性前列腺素無關。
增加胃粘膜血流量的作用
本品使大白鼠粘膜血流量增加，可改善失血造成的血液循環障礙。
對胃粘膜屏障的作用
本品對大白鼠的胃粘膜電位差幾乎不顯示作用，但它可以抑制乙醇引起的胃粘膜電位差低下。
對胃堿性物質分泌亢進作用
本品使大白鼠的胃堿性物質分泌亢進。
促進胃粘膜細胞再生的作用
本品使大白鼠的胃粘膜細胞再生能力加強，增加表層上皮細胞數。
修復損傷胃粘膜的作用
本品可以使家兔的培養胃粘膜上皮細胞創傷修復模型因膽汁酸及過氧化氫而被拖延的修復過程正常化。
對胃酸分泌的作用
本品對大白鼠的基礎胃液分泌幾乎不起作用，而且對刺激胃酸分泌未顯示出抑制作用。
對活性氧的作用
本品具有消除羥基自由基的作用，并抑制多形核白細胞的過氧化物的產生。在體外抑制幽門螺旋桿菌引起的中性白細胞的活性氧產生造成的胃粘膜損傷。本品在抑制應激反應·吲哚美辛負荷大白鼠的胃粘膜損傷的同時，使胃粘膜中過氧化脂質含量降低。
對胃粘膜炎性細胞浸潤的作用
通過大鼠的牛磺膽酸誘發胃炎模型、NSAIDs 胃粘膜損傷模型、缺血一再灌注模型研究后發現，本品可抑制炎性細胞浸潤。
對胃粘膜炎性細胞因子（白介素-8）的作用
本品可以抑制幽門螺旋桿菌引起的人胃粘膜上皮細胞白介素-8(IL-8)產生的增加，而且可以抑制上皮細胞內 NF-KB 的活化及 IL-8mRNA 的出現（體外）。

據國外文/獻報道：
血中濃度
健康成年男子 12 例口服 0.1 g 瑞巴派特，通過消化道迅速吸收，給藥后 2 小時達到`最高血藥濃度（210 ng/ml），半衰期約為 1.5 小時，即使連續給藥未發現蓄積性。健康成年男子 6 例口服 0.15 g 瑞巴^派特時，發現了飲食造成的吸收延遲傾向，但對生物利用度沒有影響。腎功能障礙患者單次口服 0.1 g 瑞巴派特，研究藥物動態時發現，患者與健康正常人相比，血藥濃度上升，而且半衰期延長。透析患者連續給藥達到穩態時的血藥濃度與單次給藥時推測的血藥濃度一致，所以認為沒有蓄積性。
代謝
健康成年男子口服 0.6 g 瑞巴派特時，尿中排泄的大部分是原形。代謝產物最終被確認為 8 位羥基代產物，但其量很少，只相當于給藥量的 0.03％ 左右，8 位羥基代產物是由 CYP3A4 產生的。（注）本品批準的用量為 0.1 g/次，3 次/日。
排泄
健康成年男子口服 0.1 g 瑞巴派特時，給藥量的 10％ 左右隨尿液排泄。
蛋白質結合
在體外，瑞巴派特的血藥濃度為 0.05-5 μg/ml 時，與血漿蛋白的結合率為 98.4-98.6％。
據-國內的研究資料報道：
10 名健康青年男性，空腹頓服瑞巴派特片 0.6 g 后，血藥達峰時間為 1.95±0.73 小時，血藥峰濃度為 510.8±152.0 ng/ml，消除半衰期為 1.75 土 0.63 小時。