成年人（包括老年人）:
推薦劑量為每次一粒（0.5 mg），每日一次，口服。膠囊應整粒吞服，不可咀嚼或打開，因為內容物對口咽粘膜有刺激作用。膠囊可與食物一起服用，也可不與食物一起服用。盡管在治療早期可觀察到癥狀改善，但達到治療效果需要 6 個月。老年人無需調整劑量。
腎損害:
尚未研究腎功能損害對度他雄胺藥代動力學的影響。腎功能損害患者預計無需調整劑量（參見[藥代動力學]）。
肝損害:
尚未研究肝功能損害對度他雄胺藥代動力學的影響。但輕、中度肝功能損害患者慎用本品（參見[注意事項]/[藥代動力學]）。重度肝功能損害患者禁用本品（[禁忌]）。

國外同品種臨床試驗數據
單用度他雄胺或與坦索羅辛聯用的臨床試驗中報告的不良反應。
國內未批準度他雄胺與坦索羅辛聯合用藥。
最常見的不良反應為陽痿，性欲下降，乳腺疾病(包括乳房增大和疼痛)和射精障礙。與坦索羅辛聯合治療時最常見的不良反應為陽痿、性欲下降、乳腺疾病(包括乳房增大和疼痛)、射精障礙和頭暈。射精障礙在聯合治療時的發生率為11％,在單用度他雄胺治療時發生率為2％,在單用坦索羅辛治療時發生率為4％。
在單藥安慰劑對照臨床試驗中，治療組有4％的患者因發生不良反應良反應導致撤回試驗，安慰劑組有3％的患者因發生不良反應導致撤回試驗，最常見的導致撤回試驗的不良反應為陽痿(發生率為1％)。
與坦索羅辛聯合治療臨床試驗中，導致撒回試驗的不良導致的發生率為6％，單獨服用度他雄胺或坦索二羅辛治療時，導致撒回試驗的不良反應的發生率為6％。在全部治療組中導致墊回試驗的最常見不良反應為勃起功能障礙(發生率為1％至1.5％)。
單用度他雄胺治療BPH
在3項相同的為期2年的安慰劑對照雙盲、II期臨床試驗中，超過4300名男性BPH患者隨機給予安慰劑或每天給予0.5mg劑量的度他雄胺，每個試驗之后都會有一個為期為2年的開放性延伸研究。在雙盲試驗期間，接受度他雄胺治療的2167例患者中約有1772例和1510例患者在治療的第一年和第二年發生不良反應，在接下來的兩年開放性延伸研究中，1009例和812例患者在第三年和第四年發生不良反應。表1中顯示發生率≥1％的治療組發生率高于安慰劑組的不良反應。表1.在超過24個月治療的期間，發生率≥1％的度他雄胺治療組發生率高于安慰劑組的不良反應(隨機、雙盲、安慰劑對照試驗)

以下人群中禁止使用本品：
1. 對本品中任何成份、其他 5α-還原酶抑制劑或任何輔料過敏者。
2. 孕婦。
在動物的生殖和發育的毒性研究中，本品能夠阻止雄性胎仔的生 殖器官發育。因此，孕婦使用本品能會導致胎兒的損害。如果在懷孕或準備懷孕的患者中使用本品，應告知患者本品對胎兒有潛在危害（參見[注意事項]、[孕婦及哺乳期婦女用藥]）。
3. 婦女（參見[注意事項]、[孕婦及哺乳期婦女用藥]）。
4. 兒童和青少年（參見[兒童用藥]）。
5. 重度肝功能損害者（參見[藥代動力學]）。

膠囊漏泄
度他雄胺可經皮膚吸收, 因此婦女、兒童和青少年必須避免接觸有漏泄的膠囊（參見[孕婦及哺乳期婦女用藥]）。如果不慎接觸了有漏泄的膠囊, 應馬上用肥皂和清水洗滌接觸部位。
肝損傷
尚未在肝病患者中進行度他雄胺臨床研究, 但因為度他雄胺的代謝途徑廣泛，且具有三至五周的半衰期，輕、中度肝損害患者應慎用本品（參見[用法用量]/[禁忌]/[藥代動力學]）。
對前列腺特異性抗原（PSA）的影響和在前列腺癌的檢測中 PSA 的作用 血清前列腺特異抗原（PSA）濃度是檢測前列腺癌的一項重要指標。在臨床研究中，良性前列腺增生患者，甚至前列腺癌患者，服用 本品治療 3～6 個月后，血清 PSA 濃度大約可降低 50％。盡管存在個體差異，在整個基線 PSΑ值（1.5-10 ng/ml）范圍內，預計 PSΑ約可降低 50％。本品還可能導致前列腺癌患者血清 PSΑ降低。為了解讀男性服用度他雄胺的 PSΑ，應在開始治療后至少 3 個月建立一個新的 PSΑ基線，然后定期對 PSΑ進行監測。接受本品治療期間任何經確認的自最低 PSA 水平的升高可能是存在前列腺癌或對本品治療依從性差的信號，必須謹慎評價，即使這些數值仍處于未接受 5α-還原酶抑制劑的男性的正常范圍內。對于服用本品的患者，在解讀 PSA 值時，必須與既往的 PSA 值對比。不服用本品也可能影響 PSΑ測試結果。因此，在解讀接受本品治療 3 個月或更長時間的患者的孤立 PSΑ值時，應將 PSΑ值加倍后再與未服藥患者的正常值范圍比較。在確定新的基線值之后，應用本品治療并不影響使用 PSA 作為輔助診斷前列腺癌的工具。盡管受本品影響，游離 PSΑ與總 PSΑ的比值仍保持穩定。如果臨床醫生選擇采用游離 PSΑ百分比作為一種輔助手段來監測接受本品治療的患者是否發生前列腺癌，則無需校止 PSΑ值。度他雄胺和坦索羅辛的聯合用藥與度他雄胺單劑量變化血清 PSΑ結果相似。直腸指檢和前列腺癌的其他檢查，必須在良性前列腺增生癥（BPH）患者開始使用本品治療前進行，并在治療以后定期檢查。
高分級前列腺癌風險增加
在一項為期 4 年，年齡在 50 歲-75 歲受試者參與的研究中，入組前的前列腺癌組織活檢為陰性，PSA 基線值在 2.5 ng/ml 至 10 ng/ml 之間（REDUCE 研究）。與安慰劑組相比（0.5％），使用本品治療組 Gleason 評分 8-10 的前列腺癌發生率較高（1％）（參見[不良反應]）。而 Gleason 評分 5-6 或者 7-10 的前列腺癌發生率未增加。尚未確認度他雄胺與高級別前列腺癌的因果關系。組間數值不均衡的臨床意義未知。服用本品的患者應定期評價前列腺癌的風險，包括進行 PSA 檢測。
在度他雄胺化療預防研究（REDUCE）原入組患者的補充兩年期隨訪研究中，前列腺癌的新診斷率較低（度他雄胺組[n = 14，1.2％]，安慰劑組[n = 7，0.7％]），且沒有出現 Gleason 評分達到 8-10 分的前列腺癌新發病例。
在服用另一 5a-還原酶抑制劑的患者中（非那雄胺 5 mg），進行為期 7 年的安慰劑-對照臨床試驗，Gleason 評分為 8-10 的前列腺癌的發生率也會增加（非那雄胺組為 1.8％，安慰劑組為 1.1％）。長期隨訪（長達 18 年）結果表明，非那雄胺組與安慰劑組在總生存期（風險比，1.02；95％ 置信區間：0.97-1.08）或前列腺癌確診后生存期（風險比，1.01，95％ 置信區間，0.85-1.20）方面并沒有統計學顯著性差異。
5α-還原酶抑制劑可能會增加高分級前列腺癌的進展風險。尚未明確 5α-還原酶抑制劑對降低前列腺體積或試驗相關因素的影響是否影響這些試驗的結果。
心血管不良事件
在兩項為期 4 年的臨床研究（CombAT 研究和 REDUCE 研究）中，聯合使用本品和一種α-受體拮抗劑（主要為坦索羅辛）的受試者心衰（所報告事件的綜合，主要為心衰和充血性心衰）的發生率比未聯合用藥的受試者高。在這兩項研究中，心衰的發生率低（ ≤ 1％），且在研究間存在差異。在任一研究中，均未發現心血管不良事件的組間不均衡現象。尚未確認本品（無論是單用還是與一種α-受體拮抗劑合用）與心衰之間的因果關系。
在對 12 項隨機、安慰劑或對照藥對照臨床研究（n = 18，802）的薈萃分析中，對度他雄胺用藥期間出現的心血管不良事件的風險進行了評價（通過與對照組進行比較），結果發現心力衰竭（RR 1.05；95％ 置信區間：0.71，1.57）、急性心肌梗死（RR 1.00；95％ 置信區間：0.77，1.30）和卒中（RR 1.20；95％ 置信區間：0.88，1.64）這些心血管不良事件沒有出現有統計學意義的升高現象。
乳腺癌
在臨床試驗期間及上市后，收到的男性乳腺癌事件報告較罕見。然而，流行病學研究表明使用 5α-還原酶抑制劑時出現男性乳腺癌的風險不會增加。臨床醫生必須指導他們的患者立即報告他們乳房組織的任何變化，例如腫塊或乳頭溢液。
其他泌尿系疾病評估
在開始本品治療之前，應考慮可能導致類似癥狀的其他泌尿系統疾病。另外，BPH 和前列腺癌可能共存。
胎兒風險
孕婦不能接觸本品。度他雄胺通過皮膚吸收，并可能導致意外胎兒死亡。如果孕婦接觸到泄漏的本品，應立即用肥皂和水清洗接觸區（參見[孕婦及哺乳期婦女用藥]/[藥代動力學]）。
獻血
在最后一次服用度他雄胺后至少 6 個月內不能獻血。目的是為了阻止在這個延長的期間內殘留體內的度他雄胺通過輸血的方式影響孕婦。
精液特征的影響
在正常志愿者 18 至 52 歲（n = 27 度他雄胺，n = 23 安慰劑）通過 52 周治療和治療后 24 周隨訪中，評估日服 0.5 mg 度他雄胺對精液特征的影響。在 52 周時，根據安慰劑組的基線變化進行校正時，度他雄胺組的精子總數，精液體積和精子活力的基線平均減少百分比分別為 23％，26％和 18％。精子濃度和精子形態不受影響。治療后 24 周隨訪，度他雄胺組精子總數平均變化百分比仍低于基線 23％。在所有時間點精液參數的平均值保持在正常范圍內并且不符合預定的臨床顯著變化標準（30％），但 52 周時度他雄胺組中 2 名受試者的精子計數降低超過 90％，24 周隨訪時部分恢復。度他雄胺對個體患者生育力的精液特征的影響的臨床意義尚不清楚。
對駕車和使用機器能力的影響
基于度他雄胺的藥效學特性，預計度他雄胺的治療不會影響駕駛或操作機械的能力。

懷孕級別 X。懷孕或準備懷孕的婦女禁止服用 本品。女性禁用本品。
生育力
評價了在年齡 18 至 52 歲的正常志愿者中（度他雄胺 n = 27，安慰劑 n = 23），在 52 周的治療期間以及 24 周的治療后隨訪中，度他雄胺 0.5 mg/日對精液特性的影響。在 52 周時，總精子數量、精液量以及精子活力的與基線（當調整了安慰劑組從基線的變化）相比平均降低百分比分別為 23％、26％ 及 18％。精子濃度及精子形態未受影響。在 24 周的隨訪期之后，度他雄胺組總精子數量的平均百分比變化維持在比基線值低 23％。盡管所有精液參數的平均值在所有時間點保持在正常范圍內，且并未達到預先定義的臨床顯著變化的條件（30％），度他雄胺組有兩名受試者第 52 周時精子數量與基線相比降低超過 90％，并在 24 周的隨訪期內部分恢復。度他雄胺在患者個人生育能力方面對精液特性的影響的臨床意義尚不明確。
孕婦
尚未在女性中研究過度他雄胺。
本品是 5a- 還原酶抑制劑，阻滯睪酮還原成二氫睪酮（DHT），這是一種男性生殖器正常發育必須的性激素。在動物的生殖和發育毒性試驗中，度他雄胺阻止雄性胎仔的生殖器器官的正常發育。所以，當對孕婦使用本品會導致胎兒毒性。如果在懷孕或準備懷孕期間使用本品，，應告知對胎兒可能存在潛在的危害。如同其它 5α-還原酶抑制劑，當患者的配偶懷孕或有懷孕的可能時，應建議患者使用避孕套避免其配偶接觸精液。
由于 5a-還原酶抑制劑在生理上抑制睪酮向二氫睪酮 DHT 的轉化，會導致男性嬰兒生殖器的畸形。與有 5a-還原酶基因缺陷的男性胎兒的癥狀是相似的。度他雄胺經皮吸收。為了避免潛在的胎兒曝光率，正在懷孕或準備懷孕的婦女不能接觸本品。如果接觸到泄露的軟膠囊，應立即用肥皂和清水洗滌 接觸部位（參見[注意事項]）。度他雄胺會在精液中分泌。在服用度他雄胺治療的男性患者中，其在精液中最高的濃度為 14 ng/ml。這相當于體重為 50 kg 的女性與接收度他雄胺治療的男性每日性交，接受 5 ml 精液暴露（假設 100％ 吸 收）后，這個女性體內檢測到度他雄胺的濃度為 0.0175 ng/ml。在動物實驗中，這個濃度比導致雄性生殖器畸形的最低濃度還要高 100 倍。度他雄胺與人類的精 液中的蛋白高度結合（大于 96％）。這個可能會減少度他雄胺經陰道吸收量。
哺乳期婦女
本品禁用于育齡婦女，包括哺乳期婦女。尚不清楚度他雄胺是否經人乳汁排泄。

細胞色素P450 3A抑制劑
體外藥物代謝研究表明，度他雄胺通過人細胞色素P450同工酶CYP3A4代謝。因此，存在CYP3A4抑制劑時，度他雄胺的血液濃度可能升高。強效CYP3A4抑制劑對度他雄胺的作用尚未研究。由于藥物相互作用，服用強效慢性CYP3A4酶抑制劑的.患者,謹慎使用本品。
未正式進行本品與CYP3A4強效抑制劑的藥物相互作用研究。度他雄胺與CYP3A4酶強效抑制劑藥物(例如，口服利托那韋、茚地那韋、奈法唑酮、伊曲康唑和酮康唑)長期聯合應用，可增高度他雄胺的血藥濃度。尚未進行臨床藥物相互作用試驗來評估CYP3A酶抑制劑對度他雄胺藥代動力學的影響。
由于安全性邊界較寬(在最長六個月內給予患者最多10倍的推薦劑量) ,存在CYP3A4抑制劑時清除率的降低以及從而起的度他雄胺暴露量升高不太可能具有臨床顯著意義，因此;無需進行劑量調整。
在體外研究中,度他雄胺并不通過人細胞色素P450同工酶CYP1A2、CYP2A6、 CYP2E1、CYP2C8、CYP2C9、CYP2C19、CYP2B6及CYP2D6代謝。度他雄胺在體外研究中并不抑制人細胞色素P450藥物代謝酶，在大鼠及狗的體內研究中亦不誘導細胞色素P450同工酶CYP1A、CYP2B及CYP3A。

藥理作用
度他雄胺抑制睪酮/向雙氫睪酮（DHT）的轉化。作為雄激素，DHT 在前列腺初期發育及隨后增大過程中發揮作用。睪酮經 5α-還原酶轉化為 DHT，5α-還原酶有 I 型和 II 型兩種同工酶。II 型同`工酶主要分布在生殖組織，而 I 型同工酶對睪酮在皮膚和肝臟中的轉化也有作用。
度他雄胺是 5α-還原酶 I 型和 II 型同工酶的特異性競爭抑制劑，能與 5α-還原酶形成穩定的酶復合物。對該酶復合物進行的體內及體外解離度檢測結果顯示該復合物解離度極低。度他雄胺不與人雄激素受體結合。
毒理研究
中樞神經系統毒性：大/鼠和犬重復經口給予度他雄胺，相當于原形藥物正常臨床暴露劑量的 425 和 315 倍時，部分動物可見非特異性、可逆的中樞神經系統毒性反應，但`未見明顯組織病理學改變。
遺傳毒性：
度他雄胺 Ames 試驗、CHO 細胞染色體畸變試驗和大鼠微核試驗，結果均為陰性。兩種人體主要代謝產物的 Ames 試驗或簡化 Ames 試驗，結果為陰性。
生殖毒性：
性成熟雄性大鼠經口給予度他雄胺達 31 周，劑量為 0.05、10、50 和 500 mg/kg/天（原形藥物濃度相當于正常臨床暴露劑量的 0.1 至 110 倍），結果可見動物生育力呈劑量和時間依賴性降低；在 50 和 500 mg/kg/天組，附睪尾精子絕對數量下降，但精液中精子濃度未見明顯減少；附睪、前列腺及精囊重量減輕；以及雄性生殖系統顯微鏡下變化。度他雄胺對生育力的影響可逆，所有劑量組均在停藥 6 周后逐漸恢復，在第 14 周后精子數量恢復正常。5α-還原酶治療相關變化包括：附睪管上皮細胞空泡變性和上皮細胞的細胞質含量減少，這與前列腺和精囊的分泌活動減少相一致。在停藥 14 周后，低劑量組的顯微鏡下變化消失，其余劑量組部分恢復。雄性大鼠經口給予度他雄胺 10、50 或 500 mg/kg/天，連續 29-30 周，與未給藥的雌性大鼠交配后，在雌性大鼠血清中，檢測到了低水平的度他雄胺（0.6-17 ng/mL）。
雌性大鼠生育力試驗，動物經口給予度他雄胺 0.05、2.5、12.5 和 30 mg/kg/天，結果顯示， ≥ 2.5 mg/kg/天組（原形藥物濃度相當于正常臨床暴露劑量的 2-10 倍）胎仔數量減少、胚胎吸收增加和雄性胎仔出現雌性化特征（肛門與生殖孔的距離縮?。?≥ 0.05 mg/kg/天（原形藥物濃度相當于正^常臨床暴露劑量的 0.02 倍）組可見胎仔體重減輕。
妊娠大鼠經口給予度他雄胺，劑量小于人類最大推薦劑量（MRHD）（0.5 mg/次/日）10 倍時，可見雄性胎仔外生殖器異常（0.05 mg/kg/天組肛殖距減少）、乳頭發育、尿道下裂和包皮腺脹大（所有劑量組包括 0.05、2.5、12.5 和 30 mg/kg/天）。在相當于 MRHD 的 111 倍時，可見死產胎仔數增加；在劑量約為 MRHD 的 15 倍時，可見胎仔體重減少（2.5 mg/kg/天）。在劑量約為 MRHD 的 56 倍（12.5 mg/kg/天）時，可見骨骼變異發生率升高。
妊娠兔（妊娠第 7-29 天，涵蓋外生殖器的發育晚期）經口給予度他雄胺，為 MRHD 的 28-93 倍時（30、100 和 200 mg/kg/天），對胎仔的生殖乳突進行組織學評價，所用劑量組可見雄性胎仔雌性化的證據。兔第二項胚胎胎仔研究，經口給藥劑量為預期臨床暴露量的 0.3-53 倍（0.05、0.4、3.0 和 30 mg/kg/天），所有劑量組可見雄性胎仔中外生殖器雌性化的證據。
妊娠獼猴（12 只/組，妊娠第 20-100 天）靜脈給予度他雄胺 400、780、1,325 或 2,010 ng/天，度他雄胺血液水平相當于人類精液中度他雄胺濃度。未見雄性胎仔外生殖器發育的明顯異常。在最高劑量組時可見胎仔腎上腺重量減少、胎仔前列腺重量減少、胎仔卵巢和睪丸重量減少。根據在度他雄胺治療的男性患者中測得的度他雄胺最高精液濃度（14 ng/mL），上述劑量相當于一位 50 kg 女性與接受度他雄胺治療的男性每日性交，接受 5 mL 精液暴露（假設 100％ 吸收）后，女性體內檢測到的度他雄胺最大可能暴露水平的 0.8-16 倍（相當于 ng/kg 每日劑量的 32-186 倍）。度他雄胺能與男性精液中蛋白高度結合（>96％），這可能會降低經陰道吸收量。尚不清楚家兔或恒河猴體內代謝產物是否與人體內的代謝產物相同。
大鼠圍產期生殖毒性，經口給予度他雄胺 0.05、2.5、12.5 和 30 mg/kg/天，結果顯示， ≥ 22.5 mg/kg/天組（原形藥物濃度相當于 MRHD 的 14-90 倍）時，可見 F1 代雄性大鼠生殖器雌性化改變（即肛門與生殖孔的距離縮小、尿道下裂發生率增加、乳頭發育）。在 0.05 mg/kg/天（原形藥物濃度相當于正常臨床暴露劑量的 0.05 倍）組，雌性化證據表現為肛門與生殖孔的距離輕度、但具有統計學意義的縮小。2.5 至 30 mg/kg/天劑量水平，可見母體妊娠期延長、子代雌性大鼠陰道未閉時間縮短、以及子代雄性大鼠前列腺和精囊重量減輕。 ≥ 12.5 mg/kg/天組可見對新生仔驚跳反射的影響。30 mg/kg/天組死產率增加。
致癌性：
在 B6C3F1 小鼠中進行了一項為期 2 年的致癌性研究，給藥劑量分別為：雄性小鼠 3、35、250 和 500 mg/kg/天，雌性小鼠 3、35 和 250 mg/kg/天，結果可見雌性小鼠 250 mg/kg/天（原形藥物濃度相當于正常臨床暴露劑量的 290 倍）組良性肝細胞腺瘤的發生率升高。在小鼠體內已檢測到度他雄胺人體內中 3 種主要代謝產物中的 2 種。小鼠體內這些代謝產物，有些的暴露水平低于人體的暴露水平，有些尚缺乏實測數據。
在 HanWistar 大鼠中進行的一項為期 2 年的致癌性研究，給藥劑量分別為：雄性大鼠 1.5、7.5 和 53 mg/kg/天，雌性大鼠 0.8、6.3 和 15 mg/kg/天，結果雄性大鼠 53 mg/kg/天（原形藥物濃度相當于正常臨床暴露劑量的 135 倍）組可見 Leydig 細胞腺瘤的發生率升高；雄性大鼠 7.5 mg/kg/天（原形藥物濃度相當于正常臨床暴露劑量的 52 倍）和 53 mg/kg/天組中 Leydig 細胞增生的發生率升高，證實了 5α-還原酶抑制劑治療與 Leydig 細胞的增生變化、體循環中促黃體激素水平呈正相關，這與 5α-還原酶被抑制后，對下丘腦-垂體-性腺軸的影響一致。在足以誘導腫瘤的高劑量下，大鼠體內促黃體激素水平升高 167％。在此項研究中，也研究了人體內主要代謝產物在大約為臨床暴露水平 1-3 倍時對大鼠的致癌性。

度他雄胺的藥代動/力學可描述為一級吸收過程及兩個平行消除途徑，一個為可飽和的（依賴于濃度），另一個為不可飽和的（不依賴于濃度）。
吸收
口服單劑量 0.5 mg 度`他雄胺軟膠囊后，度他雄胺達峰濃度時間為 2 至 3 小時。在 5 個健康受試者中，絕對生物利用度約為 60％（范圍：40％ 至 94％）。當與食物一起服用時，最大血漿濃度會減少 10％ 至 15％，這是沒有臨床意義的。
分布
單次和多次口服劑量的藥代動力學數據表明度他雄胺分布容積大（300-500L），且與血漿蛋白（99.0％）和α-1 酸性糖蛋白結合率高（96.6％）。 在健康受試者臨床試驗中（n = 26），每天服用度他雄胺 0.5 mg，服用 12 個月，在 12 個月時度他雄胺在精液中的平均濃度為 3.4 ng/ml（范圍：0.4-14 ng/ml），并且其在第 6 個月時達到穩態的濃度，這些與血液中的數據是類似的。在第 12 個月時血液中濃度為 11.5％ 的度他雄胺轉變到精液中。
代謝和清除
度他雄胺大部分在人體內代謝。在體外，度他雄胺經細胞色素同工酶 CYP3Α4 和 CYP3Α5 被代謝為兩種單羥代謝物（4′-羥基度他雄胺，6-羥基度他雄胺）和一種雙羥代謝物（6，4′-雙羥基度他雄胺）除此之外，還有一種單羥代謝物（15-羥基度他雄胺）也是由 CYP3Α4 代謝而生成的。在體外實驗中，度他雄胺不被細胞色素 P450 同工酶 CYP1Α2、CYP2Α6、CYP2B6、CYP2C8、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6 和 CYP2E1 代謝。給予一定劑量的度他雄胺直至度他雄胺在人類血清中呈穩態，對其進行質譜分析，可以檢測到 3 種主要代謝物（4′-羥基度他雄胺，6-羥基度他雄胺和 1，2-雙羥基度他雄胺）和 2 種次要代謝物（6，4′-雙羥基度他雄胺和 15-羥基度他雄胺）。在 6 位和 15 位的羥基化反應的立體選擇性尚未可知。在體外實驗中，與度他雄胺相^比，4′-羥基度他雄胺和 1，2-雙羥基度他雄胺能夠更有力的阻斷人體 5α-還原酶的兩個亞型。6β-羥基度他雄胺的活性與度他雄胺是相似的。
度他雄胺和其代謝物大部分經糞便排泄。給藥劑量的大約 5％ 以原形的度他雄胺排泄（1％ 至 15％），大約 40％ 以度他雄胺代謝物的形式排泄（2％ 至 90％）。在人尿液中，僅檢測到痕量的度他雄胺原形藥物（低于給藥量的 0.1％）。因此，大約平均有 55％ 的度他雄胺以不知名的方式排泄（范圍：5％ 至 97％）。 度他雄胺達到穩態濃度的最終消除半衰期大約為 5 周。給予度他雄胺 0.5 mg/天 1 年，其在血清中的穩態濃度為 40 ng/ml。給予日劑量的度他雄胺，在用藥 1 個月后，其在血清中濃度約達到穩態的 65％，用藥 3 個月后，其在血清中的濃度約達到穩態的 90％。由于度他雄胺的半衰期較長，在終止治療的 4 至 6 個月之后，其在血清中濃度仍可以被檢測出來（大于 0.1 ng/ml）。
特殊人群
兒童患者：
未對年齡小于 18 歲的青少年進行度他雄胺的藥代動力學研究。
老年患者：
在老年人中不需要進行劑量調整。年齡為 24 歲至 87 的男性健康受試者服用單劑量 5 mg 的度他雄胺，并對其藥代動力學和藥效學進行評價。在這個單劑量試驗中，度他雄胺的半衰期隨著年齡的增加而延長（年齡在 20 至 49 歲之間大約為 170 小時，年齡在 50 至 69 歲之間大約為 260 小時，年齡在 70 歲以上大約為 300 小時）。在 3 個總數為 2167 例男性患者試驗中，使用度他雄胺進行治療，其中 60％ 患者年齡為 65 歲及以上，15％ 患者年齡為 75 歲及以上。這些年齡大的患者和年輕的患者中，其安全性與有效性并沒有大的差異。
性別：
在懷孕和即將懷孕的婦女中禁止使用本品，并且也不能用于其他婦女（參見[禁忌]、[注意事項]）。未對度他雄胺在婦女中的藥代動力學進行研究。
種族：
未研究種族對度他雄胺藥代動力學的影響。
腎損害：
未研究腎功能損害對度他雄胺藥代動力學的影響。但服用度他雄胺 0.5 mg 達穩態濃度的人尿液中，測得濃度小于 0.1％，所以，腎功能損害患者中，度他雄胺不需要進行劑量調整（參見[用法用量]）。
肝損害：
未研究肝功能損害對度他雄胺藥代動力學的影響。因為度他雄胺主要通過代謝而被清除，預計度他雄胺血漿水平在肝損害患者中會升高，并出現度他雄胺的半衰期延長（參見[用法用量]及[注意事項]）。
藥物相互作用
細胞色素 P450 抑制劑：
目前尚未有評價 CYP3Α抑制劑對度他雄胺藥代動力學影響的藥物相互作用的臨床試驗。但是，基于體外實驗的數據，與 CYP3Α4/5 抑制劑如利托那韋、酮康唑、異搏定、地爾硫卓、甲氰咪胍、醋竹桃霉素和環丙沙星共同使用，會提高度他雄胺的血藥濃度。
在體外代謝的試驗模型中，濃度為 1000 ng/ml 的度他雄胺不能夠抑制人類細胞色素 P450 酶系（CYP1Α2，CYP2C9，CYP2C19，CYP2D6，αndCYP3Α4），在人體中這個濃度比穩態血清濃度大 25 倍。
α-腎上腺素受體拮抗劑：
在健康受試者的單一、交叉性試驗中，度他雄胺軟膠囊和坦索羅辛或特拉唑嗪聯合使用對任一種α-腎上腺素受體拮抗劑的穩態藥代動力學無影響。盡管使用坦索羅辛或特拉唑嗪對度他雄胺藥代動力學參數的影響尚未進行評價。單獨使用度他雄胺軟膠囊治療和聯合治療時，DHT 濃度的改變是相似的。
鈣離子通道拮抗劑：
在人體的藥代動力學試驗中，將度他雄胺軟膠囊和 CYP3Α4 抑制劑聯合使用時會導致度他雄胺的清除率下降。與異搏定聯用時下降 37％（n = 6），與地爾硫卓聯用時下降 44％（n = 5）。與此相比，將度他雄胺軟膠囊與其他的非 CYP3Α4 抑制劑的鈣離子通道拮抗劑聯用，如氨氯地平，不會使度他雄胺的清除率降低（ 7％，n = 4）。
與異搏定和地爾硫卓聯合使用，度他雄胺的清除率降低，暴露量增加，這些影響不具有顯著的臨床意義，不需要進行劑量調整。
考來烯胺：
12 例健康受試者，服用考來烯胺 12 g 后 1 小時服用單次劑量 5 mg 的度他雄胺軟膠囊，不影響度他雄胺的相對生物利用度。
地高辛：
在 20 例健康志愿者參與的試驗中，度他雄胺日服 0.5 mg 聯合地高辛給藥 3 周，不改變地高辛的穩態藥代動力學。
華法林：
在 23 例健康受試者試驗中，度他雄胺日服 0.5 mg 聯合華法林給藥 3 周，不會改變 S-或 R-華法林異構體的穩態藥代動力學或改變華法林對凝血酶原時間的影響。
其他的治療：
盡管沒有和其他化合物進行藥物的相互作用試驗，但是在 3 組隨機、雙盲、安慰劑對照的安全性和有效性試驗中，約 90％ 服用度他雄胺軟膠囊治療的受試者也同時服用其他的藥物。當度他雄胺軟膠囊與抗高血脂藥、血管緊張素轉化酶抑制劑、β-受體拮抗劑、鈣離子通道阻滯劑、類固醇、利尿劑、非甾體抗炎藥、V 型磷酸二酯酶抑制劑和醛固酮類抗生素聯用時，臨床上未發現顯著的不良的藥物相互作用。