1、水腫性疾病：包括充血性心力衰竭、肝硬化、腎臟疾病（腎炎、腎病及各種原因所致的急、慢性腎功能衰竭），尤其是應用其他利尿藥效果不佳時，應用本類藥物仍可能有效。與其他藥物合用治療急性肺水腫和急性腦水腫等。
2、高血壓：一般不作為治療原發性高血壓的首選藥物，但當噻嗪類藥物療效不佳，尤其當伴有腎功能不全或出現高血壓危象時，本類藥物尤為適用。
3、預防急性腎功能衰竭：用于各種原因導致腎臟血流灌注不足，例如失水、休克、中毒、麻醉意外以及循環功能不全等，在糾正血容量不足的同時及時應用，可減少急性腎小管壞死的機會。
4、高鉀血癥及高鈣血癥。
5、稀釋性低鈉血癥：尤其是當血鈉濃度低于120mmol/L時。
6、抗利尿激素分泌過多癥（SIADH）。
7、急性藥物毒物中毒如巴比妥類藥物中毒等。

1.成人
(1)治療水腫性疾病。起始劑量為口服 20～40 mg (1～2 片)，每日 1 次，必要時 6～8 小時后追加 20～40 mg (1～2 片)，直至出現滿意利尿效果。最大劑量雖可達每日 600 mg(30 片)，但一般應控制在 100 mg (5 片) 以內，分 2～3 次服用。以防過度利尿和不良反應發生。部分患者劑量可減少至 20～40 mg (1～2 片)，隔日 1 次，或每周中連續服藥 2～4 日，每日 20～40 mg (1～2 片)。
(2)治療高血壓。起始每日 40～80 mg (2～4 片)，分 2 次服用，并酌情調整劑量。
(3)治療高鈣血癥。每日口服 80～120 mg (4～6 片)，分 1～3 次服。
小兒
治療水腫性疾病，起始按體重 2 mg/kg，口服，必要時每 4～6 小時追加 1～2 mg/kg。新生兒應延長用藥間隔。

（1）交叉過敏。對磺胺藥和噻嗪類利尿藥過敏者，對本藥可能亦過敏。
（2）對診斷的干擾：可致血糖升高、尿糖陽性，尤其是糖尿病或糖尿病前期患者，過度脫水可使血尿酸和尿素氮水平暫時性升高。血Na＋、Cl－、K 、Ca2 和Mg2 濃度下降。
(3)下列情況慎用：
①無尿或嚴重腎功能損害者，后者因需加大劑量，故用藥間隔時間應延長，以免出現耳毒性等不良反應；
②糖尿病；
③高尿酸血癥或有痛風病史者；
④嚴重肝功能損害者，因水電解質紊亂可誘發肝昏迷；
⑤急性心肌梗死，過度利尿可促發休克；
⑥胰腺炎或有此病史者；
⑦有低鉀血癥傾向者，尤其是應用洋地黃類藥物或有室性心律失常者；
⑧紅斑狼瘡，本藥可加重病情或誘發活動；
⑨前列腺肥大。
（4）隨訪檢查：
①血電解質，尤其是合用洋地黃類藥物或皮質激素類藥物、肝腎功能損害者；
②血壓，尤其是用于降壓，大劑量應用或用于老年人；
③腎功能；
④肝功能；
⑤血糖；
⑥血尿酸；
⑦酸堿平衡情況；
⑧聽力。
（5）藥物劑量應從最小有效劑量開始，然后根據利尿反應調整劑量，以減少水、電解質紊亂等副作用的發生。
（6）存在低鉀血癥或低鉀血癥傾向時，應注意補充鉀鹽。
（7）與降壓藥合用時，后者劑量應酌情調整。
（8）少尿或無尿患者應用最大劑量后24小時仍無效時應停藥。
（9）運動員慎用。

（1）腎上腺糖、鹽皮質激素，促腎上腺皮質激素及雌激素能降低本藥的利尿作用，并增加電解質紊亂尤其是低鉀血癥的發生機會。
（2）非甾體類消炎鎮痛藥能降低本藥的利尿作用，腎損害機會也增加，這與前者抑制前列腺素合成，減少腎血流量有關。
（3）與擬交感神經藥物及抗驚厥藥物合用，利尿作用減弱。
（4）與氯貝丁酯（安妥明）合用，兩藥的作用均增強，并可出現肌肉酸痛、強直。
（5）與多巴胺合用，利尿作用加強。
（6）飲酒及含酒精制劑和可引起血壓下降的藥物能增強本藥的利尿和降壓作用；與巴比妥類藥物、麻醉藥合用，易引起體位性低血壓。
（7）本藥可使尿酸排泄減少，血尿酸升高，故與治療痛風的藥物合用時，后者的劑量應作適當調整。
（8）降低降血糖藥的療效。
（9）降低抗凝藥物和抗纖溶藥物的作用，主要是利尿后血容量下降，致血中凝血因子濃度升高，以及利尿使肝血液供應改善、肝臟合成凝血因子增多有關。
（10）本藥加強非去極化肌松藥的作用，與血鉀下降有關。
（11）與兩性霉素、頭孢霉素、氨基糖苷類等抗生素合用，腎毒性和耳毒性增加，尤其是原有腎損害時。
（12）與抗組胺藥物合用時耳毒性增加，易出現耳鳴、頭暈、眩暈。
（13）與鋰合用腎毒性明顯增加，應盡量避免。
（14）服用水合氯醛后靜注本藥可致出汗、面色潮紅和血壓升高，此與甲狀腺素由結合狀態轉為游離狀態增多，導致分解代謝加強有關。
（15）與碳酸氫鈉合用發生低氯性堿中毒機會增加。

（1）對水和電解質排泄的作用：能增加水、鈉、氯、鉀、鈣、鎂、磷等的排泄。與噻嗪類利尿藥不同呋塞米等袢利尿藥存在明顯的劑量一效應關系。隨著劑量加大，利尿效果明顯增強，且藥物劑量范圍較大。本類藥物主要通過抑制腎小管髓祥厚壁段對NaCl的主動重吸收，結果管腔液Na 、Cl-濃度升高，而髓質間液Na 、Cl-濃度降低，使滲透壓梯度差降低，腎小管濃縮功能下降，從而導致水、NaCl排泄增多。由于Na重吸收減少，遠端小管Na 濃度升高，促進Na -K 和Na -H 交換增加，K 和H 排出增多。至于呋塞米抑制腎小管髓袢升支厚壁段重吸收Cl-的機制，過去曾認為該部位存在氯泵，目前研究表明該部位基底膜外側存在與Na -K ATP酶有關的Na 、Cl-配對轉運系統，味塞米通過抑制該系統功能而減少Na 、Cl-的重吸收。另外，呋塞米可能尚能抑制近端小管和遠端小管對Na 、Cl-的重吸收，促進遠端小管分泌K 。呋塞米通過抑制亨氏袢對Ca2 、Mg2 的重吸收而增加Ca2 、Mg2 排泄。短期用藥能增加尿酸排泄，而長期用藥則可引起高尿酸血癥。
（2）對血流動力學的影響：呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2含量升高，從而具有擴張血管作用。擴張腎血管，降低腎血管阻力，使腎血流量尤其是腎皮質深部血流量增加在呋塞米的利尿作用中具有重要意義，也是其用于預防急性腎功能衰竭的理論基礎。另外，與其他利尿藥不同，袢利尿藥在腎小管液流量增加的同時腎小球濾過率不下降，可能與流經致密斑的氯減少，從而減弱或阻斷了球-管平衡有關。呋塞米能擴張肺部容量靜脈，降低肺毛細血管通透性，加上其利尿作用，使回心血量減少，左心室舒張末期壓力降低，有助于急性左心衰竭的治療。由于呋塞米可降低肺毛細血管通透性，為其治療成人呼吸窘迫綜合征提供了理論依據。