氫氯噻嗪片不得用于患有以下病癥的人群：
-對氫氯噻嗪、其他噻嗪類、磺胺類、或者本品中任一成份過敏。
-嚴重腎功能損害(肌酐清除率小于30ml/min和/或者血清肌酐大于1.8mg/100ml)。
-無尿癥。
-急性腎小球腎炎。
-昏迷和肝性腦病。
-頑固性低鉀血癥或者高鈣血癥。
-頑固性低鈉血癥。
-血容量不足。
-高尿酸血癥/痛風。
-妊娠高血壓。
氫氯噻嗪片慎用于以下情況：
-糖尿病。
-嚴重肝功能損害者，水、電解質紊亂可誘發肝昏迷。
-紅斑狼瘡，可加重病情或誘發活動；
-胰腺炎；
-交感神經切除者(降壓作用加強)；
-有黃疸的嬰兒。

長期濫用利尿劑，可能發生假性巴特綜合征，并導致水腫。水腫是腎素增加的體現，有導致繼發性醛固酮增多癥的風險。
電解質
噻嗪類利尿劑可引發新的低鉀血癥或者加重已存在的低鉀血癥。在有嚴重失鉀情況(例如失鹽性腎病和腎前性(心源性)腎功能損傷)的患者中使用噻嗪類利尿劑時需要小心。推薦在開始使用噻嗪類藥物之前糾正低鉀血癥或任何伴隨的低鎂血癥。應定期檢測血鉀和血鎂濃度。應監測所有接受噻嗪類利尿劑患者的電解質失衡情況，尤其是血鉀。
與其它噻嗪類利尿劑一樣，氫氯噻嗪誘導的鉀排泄為劑量依賴性。對于長期使用本品治療的患者，應在用藥3-4周后檢測患者血鉀的濃度。此后，如果鉀平衡不受其他因素影響(例如，嘔吐、腹瀉、腎功能改變)，患者應定期復查。
洋地黃治療患者、有冠心病跡象患者(不包括同時服用ACE抑制劑者)、服用高劑量β-受體激動劑患者、以及所有血鉀濃度低于3.0mmol/L的患者可以考慮口服鉀鹽(例如氯化鉀)。如果患者不能耐受口服鉀鹽，可以考慮聯合使用保鉀利尿劑。
任何情況下，與鉀鹽合用時應密切監測患者的鉀平衡是否能得到維持或者正常。如果低鉀血癥患者伴有臨床體征(如肌無力、輕癱或心電圖改變)，應停用本品。
對于聯合應用ACE抑制劑、ARBs(血管緊張素受體阻滯劑)或者DRIs的患者，應避免同時使用鉀鹽或者保鉀利尿劑。
噻嗪類利尿劑可引發新的低鈉血癥或者加重已存在的低鈉血癥。極少數情況下，在嚴重缺鈉和/或血容量不足患者(如：大劑量應用利尿劑)，開始給與本品治療時可能出現癥狀性低血壓。在個別病例中觀察到了伴有神經癥狀的低鈉血癥(惡心、進展性定向障礙、冷漠)。在使用噻嗪類利尿劑前，應糾正低鈉和/或血容量不足，否則應對治療進行嚴密的醫學監控。推薦定期監測血鈉濃度。
老年患者、肝硬化腹水患者和腎病綜合征引起的水腫患者需要監測血清電解質水平。對于腎病綜合征患者，僅當鉀水平正常且無明顯血容量不足或者嚴重低白蛋白血癥情況下，可以使用本品，治療時應進行嚴密的醫學監控。
與其它噻嗪類利尿劑一樣，由于尿酸清除的減少，本品可增加血清尿酸水平并可在易感患者中引起或加重高尿酸血癥以及引發痛風。
代謝作用
噻嗪類利尿劑包括氫氯噻嗪可影響葡萄糖耐量，增加血清膽固醇和甘油三酯水平。
噻嗪類藥物可減少尿鈣排泄并可在沒有已知鈣代謝異常的情況下輕度升高血鈣。由于氫氯噻嗪可能使血鈣濃度升高，因此在高鈣血癥患者中使用時應小心。對停用噻嗪類藥物無反應的或≥12mg/dL的顯著高鈣血癥可能提示潛在的非噻嗪類藥物依賴的血鈣升高過程。
在長期接受噻嗪類藥物治療的少數有高鈣血癥和低磷血癥的患者中觀察到了甲狀旁腺的病理變化。如果發生了高鈣血癥，進一步明確診斷是必要的。在使用本品治療期間，因為鉀的流失有所增加，患者應該注意攝取足夠的液體，并攝取富含鉀的食物(例如香蕉、蔬菜、堅果)。
腎功能損傷患者
嚴重腎功能不全(GFR＜30ml/min)患者應當慎用本品。噻嗪類利尿劑可引起慢性腎衰氮質血癥。它們在嚴重腎功能不全(GFR＜30ml/min)患者的單一用藥治療中無效，但若同時謹慎聯合應用袢利尿劑，可能會出現一定的效果。
肝功能不全患者
患有輕度至中度肝功能損傷的患者不需要調整本品的初始劑量。在治療肝硬化導致的腹水時，噻嗪類利尿劑可引起電解質紊亂、肝性腦病和肝腎綜合癥，嚴重肝功能不全患者應慎用本品。
急性近視和閉角型青光眼
氫氯噻嗪(磺胺類藥物)可引起急性暫時性近視和急性閉角型青光眼的特應性反應。癥狀包括急性發作的視敏度下降或眼痛并且通常在開始用藥后幾小時至幾周內發生。未經治療的急性閉角型青光眼可導致永久失明。
最主要治療是盡快停用氫氯噻嗪。如果眼內壓仍未得到控制，則需要考慮立即采取藥物或手術治療。發生急性閉角型青光眼的危險因素可能包括對磺胺類藥物或青霉素的過敏史。
以下情況需要特別小心的監控：
-低血壓
-腦血管循環障礙
-冠心病
腦血管功能不全和冠心病
這些患者服用本品時，應進行嚴密的控制以解決循環障礙的問題。
最小有效劑量開始用藥
減少副作用的發生，減少反射性腎素和醛固酮分泌。
運動員慎用
其他注意事項
ACE抑制劑、ARBs或者DRIs的降壓作用，會通過增加血漿腎素活性的藥物(例如利尿劑)得到增強。特別是患者具有較嚴重的鈉缺乏癥和/或者血容量不足的情況下，聯合使用ACE抑制劑(ARBs或者DRIs)時應慎重。
噻嗪類利尿劑包括氫氯噻嗪能引發或加重系統性紅斑狼瘡。
過敏癥和哮喘患者容易發生對氫氯噻嗪的過敏反應。
使用氫氯噻嗪可能使抗興奮劑檢測結果呈現陽性。

妊娠期
關于患者在懷孕期間(尤其在孕期的頭三個月)使用氫氯噻嗪的報道有限，動物試驗的研究結果也不充分。
氫氯噻嗪可以通過胎盤屏障，基于氫氯噻嗪藥理作用機制，如果患者在懷孕的中期三個月以及最后三個月服用氫氯噻嗪可能干擾胎盤灌注，并引起胎兒或新生兒黃疸、電解質失衡或血小板減少。
由于降低血漿容量和胎盤灌注不足的風險，在不能積極影響疾病進程的情況下，不應該將氫氯噻嗪用于妊娠期水腫或者先兆子癇的治療。
哺乳期
氫氯噻嗪會少量進入到母乳中，大劑量使用噻嗪類利尿劑可能會抑制泌乳。不推薦患者在母乳喂養期間服用本品。如果在母乳喂養期間使用本品，應當盡可能降低其劑量。

1.氫氯噻嗪與其它利尿劑、降壓藥、胍乙啶、甲基多巴、鈣拮抗劑、ACE抑制劑、ARBs或者DRIs、β受體阻滯劑、硝酸鹽、巴比妥類藥物、吩噻嗪、三環抗抑郁藥、血管舒張劑或者酒精聯合使用時，會增強其降壓作用。
2.與氫氯噻嗪聯合使用時，患者一開始會因額外攝入ACE抑制劑(如卡托普利)，產生血壓大幅度下降和腎功能惡化的風險。因此，在使用ACE抑制劑開始治療的2-3天前應停用氫氯噻嗪，以減少出現低血壓的可能性。
3.與水楊酸衍生物或非甾體抗炎藥(例如吲哚美辛)聯合使用可能會減弱氫氯噻嗪的利尿和抗高血壓的活性，同時會增強高劑量的水楊酸衍生物對中樞神經系統的毒性作用。如同時存在血容量不足，則可能導致急性腎功能衰竭。
4.噻嗪類(包括氫氯噻嗪)和別嘌呤醇的聯合使用可能增加對別嘌呤醇發生過敏反應的機率。
5.噻嗪類和金剛烷胺的同時使用可能增加金剛烷胺發生不良反應的風險。
6.與β受體阻滯劑同時給藥，會增加發生高血糖的風險。
7.氫氯噻嗪會降低胰島素或者口服降血糖藥、降尿酸藥品、以及去甲腎上腺素和腎上腺素的作用。因此，可能需要調整胰島素或者口服抗糖尿病藥物的劑量。
8.噻嗪類藥物導致的低鉀或低鎂可增加服用洋地黃糖甙類藥物病人心肌對強心苷的敏感性，強心苷的效果和副作用也將相應增加。
9.與排鉀利尿劑(例如呋塞米)、皮質激素、促腎上腺皮質激素、兩性霉素B、甘珀酸、青霉素G、水楊酸衍生物、抗心律失常藥或止瀉藥聯合應用時可加強其降低血鉀的作用。
10.與排鈉利尿劑、抗抑郁藥、抗精神病藥、抗癲癇藥物等聯合應用可加強其降低血鈉的作用。因此建議在長期使用這些藥物時要小心。
11.細胞抑制劑(例如：環磷酰胺、氟尿嘧啶、氨甲蝶呤)與噻嗪類利尿劑聯合使用可減少細胞毒藥物的腎臟排泄并增加它們的骨髓抑制作用(尤其是粒細胞減少癥)。
12.同時給予抗膽堿能藥物(如阿托品，比哌立登)可增加噻嗪類利尿劑的生物利用度，這可能是胃腸運動減弱和胃排空速率減慢的結果。相反地，促胃腸運動藥物(如西沙必利)可降低噻嗪類利尿劑的生物利用度。
13.利尿劑會增加血鋰濃度。由于噻嗪類利尿劑通過降低鋰的腎清除率加強鋰的心臟毒性和神經毒性作用，因此，合并用藥期間建議小心監測血清鋰濃度水平。在鋰誘發多尿的患者中，利尿劑可能發揮抗利尿作用。
14.氫氯噻嗪能夠增加骨骼肌松弛藥(如箭毒衍生物)的作用。若在使用氫氯噻嗪之前不能停用箭毒型肌肉松弛劑，應告知麻醉師氫氯噻嗪進行治療的情況。
15.考來烯胺和考來替泊能夠減少氫氯噻嗪的吸收。錯開氫氯噻嗪和樹脂類藥物的給藥時間，例如在給予樹脂類藥物之前至少4小時或之后4～6小時給予氫氯噻嗪，可使這種相互作用最小化。
16.聯合使用維生素D可降低鈣在尿中的排泄，增加血鈣濃度。
17.聯合使用鈣鹽可能由于鈣的再攝取增加而導致高鈣血癥。
18.聯合使用環孢菌素可能會增加發生高尿酸血癥和痛風并發癥的風險。
19.噻嗪類利尿劑可能會增強二氮嗪升高血糖的作用。
20.聯合使用氫氯噻嗪和甲基多巴可引起溶血性貧血。
21.氫氯噻嗪可減弱升壓胺類藥物(如去甲腎上腺素)的作用。該作用的臨床意義不確定，因此不足以禁用該類藥物。

中毒的癥狀
急性或者慢性藥物過量的臨床表現，取決于脫水和電解質丟失的程度。
藥物過量可以明顯導致液體和鈉丟失、口渴、虛弱和眩暈、嘔吐、肌肉疼痛和肌肉痙攣(例如腿腳抽筋)、頭痛、心動過速、低血壓和直立調節障礙，如脫水和血容量減少會導致以下結果：血液濃縮、驚厥、嗜睡、昏睡、混亂狀態，循環衰竭和急性腎功能衰竭。也可能導致電解質失衡與心律失常。
作為低鉀血癥的后果可能會導致疲勞、肌肉無力、感覺異常、癱瘓、情感淡漠、脹氣，便秘或者心律不齊。嚴重的鉀丟失可導致麻痹性腸梗阻或者意識障礙，直至低鉀性昏迷。
中毒治療
如果患者有藥物過量癥狀，應立即停止使用氫氯噻嗪，并采取相應措施。
治療措施
血容量不足：血容量置換。
電解質紊亂：電解質替代(例如低鉀血癥中的鉀替代)。
循環衰竭：沖擊定位，必要時進行休克療法。

1.對水、電解質排泄的影響。
(1)利尿作用，尿鈉、鉀、氯、磷和鎂等離子排泄增加，而對尿鈣排泄減少。本品作用機制主要抑制遠端小管前段和近端小管(作用較輕)對氯化鈉的重吸收，從而增加遠端小管和集合管的Na -K 交換，K＋分泌增多。本品能不同程度地抑制碳酸酐酶活性，故能解釋其對近端小管的作用。本類藥還能抑制磷酸二酯酶活性，減少腎小管對脂肪酸的攝取和線粒體氧耗，從而抑制腎小管對Na 、Cl-的主動重吸收。
(2)降壓作用。其作用機制尚未充分闡明，可能與噻嗪類利尿劑因血管壁中鈉濃度的降低引起的血管收縮作用有關，可能還有腎外作用機制參與降壓，可能是增加胃腸道對Na 的排泄。
2.對腎血流動力學和腎小球濾過功能的影響。由于腎小管對水、Na 重吸收減少，腎小管內壓力升高，以及流經遠曲小管的水和Na 增多，刺激致密斑通過管-球反射，使腎內腎素、血管緊張素分泌增加，引起腎血管收縮，腎血流量下降，腎小球入球和出球小動脈收縮，腎小球濾過率也下降。
毒理研究
急性毒性
動物急性毒性研究中未發現任何特殊敏感性。
慢性毒性/亞慢性毒性
在亞慢性和慢性毒性(狗、大鼠)的動物試驗研究中，除電解質平衡的變化外，未發現其它異常。
遺傳毒性和致癌性
在一系列體外和體內測試系統中研究了氫氯噻嗪的遺傳毒性。體外研究中觀察到部分陽性結果，而所有體內研究都顯示陰性結果。因此，可以認為，本品在體內沒有相關的遺傳毒性。
采用大鼠和小鼠對氫氯噻嗪進行了的長期研究，結果顯示，腫瘤數量與劑量無相關性。
生殖毒性
氫氯噻嗪不致畸胎，對生育能力和受孕沒有影響。在針對三種物種(大鼠、小鼠、家兔)的研究顯示，在劑量至少比人類推薦給藥劑量(約1mg/kg)高10倍的情況下，不存在致畸性。哺乳幼鼠的體重減輕與高劑量(人類給藥劑量的15倍)和氫氯噻嗪的利尿作用，以及隨后泌乳的影響有關(見[孕婦及哺乳期婦女用藥])。
有超過7500對母子提供了關于在孕產期服用本藥的經驗。其中107人在孕早期(前三個月)服用了本藥，數據表明在妊娠的后半期服用本藥可能會誘發新生兒血小板減少，哺乳期電解質平衡紊亂可能對胎兒產生影響。氫氯噻嗪可少量進入母乳，已知噻嗪類利尿劑可抑制泌乳。