藥理作用 目前認為早老性癡呆認知障礙的發病機制部分與膽堿能神經傳遞功能的低下有關。鹽酸多奈哌齊可能通過增強膽堿能神經的功能發揮治療作用。它可逆性地抑制乙酰膽堿酯酶對乙酰膽堿的水解，從而提高乙酰膽堿的濃度。若按上述作用機制推測，隨著病程的進展，功能完整的膽堿能神經元漸趨減少，多奈哌齊的作用可能會減弱。目前尚無證據表明多奈哌齊可以改變癡呆的基礎病程。
毒理研究
生殖毒性：大鼠給予多奈哌齊10mg/kg/天，(按體表面積折算，約為推薦人用最大劑量的8倍)，生育力未受影響。妊娠大鼠和家兔分別給予多奈哌齊達16和10mg/kg/天(按體表面積折算，分別約為推薦人用最大劑量的13和16倍)，未見明顯致畸作用。另一試驗中大鼠從妊娠第17天到分娩后第20天連續給予多奈哌齊10mg/kg/天，(按體表面積折算，約為推薦人用最大劑量的8倍)，死產數輕微升高，產后4天內子代的成活率輕微下降。
遺傳毒性：在Ames細菌回復突變試驗中未見多奈哌齊具有致突變性。中國倉鼠肺細胞染色體畸變試驗中，可見多奈哌齊產生誘裂作用。小鼠微核試驗中多奈哌齊未產生誘裂作用。
致癌性：目前尚無多奈哌齊的致癌性研究資料。

據文獻報告：
吸收：口服鹽酸多奈哌齊后約3至4小時達血漿峰濃度，血漿濃度和藥時曲線下面積與劑量成正比，消除半衰期約70小時，治療開始后3周內達穩態。穩態后，血漿鹽酸多奈哌齊濃度和相應的藥效學活性在一日中變化很小。
飲食對鹽酸多奈哌齊的吸收無影響。
分布：約95％的鹽酸多奈哌齊與人血漿蛋白結合。鹽酸多奈哌齊在不同組織中的分布尚未明確研究。但是，在健康成年男性志愿者做的放射性質量平衡研究中，給予單劑14C-標記的鹽酸多奈哌齊240小時后，仍有28％的標記物未被回收，表明鹽酸多奈哌齊和(或)其代謝物在體內存在10天以上。
代謝/排泄：鹽酸多奈哌齊以原形由尿排泄，或由細胞色素P450系統代謝為多種代謝產物，其結構尚未全部確定。服用單劑14C-標記的鹽酸多奈哌齊5mg后，血漿放射性(以服用劑量的百分比表示)，主要成為鹽酸多奈哌齊原形(30％)，6-0-desmethyl donepezil(11％-唯一具有鹽酸多奈哌齊相似活性的代謝物),donepezil-cis-N-oxide(9％),5-0-desmethyl donepezil(7％)和5-0-desmethyl donepezil的葡萄糖醛酸結合物(3％)。約見7％的總放射物從尿中回收，14.5％從糞便中回收，提示生物轉化和尿排泄為消除的主要途徑。尚無證據表明鹽酸多奈哌齊和(或)其有肝腸循環。性別、種族和吸煙史對血漿鹽酸多奈哌齊濃度的影響在臨床上無顯著差異。
作為AChE抑制劑，推測鹽酸多奈哌齊是通過增強中樞神經的膽堿能功能，發揮治療作用。AChE在外周存在于紅細胞，所以測定紅細胞AChE的活性可作為鹽酸多奈哌齊藥效學指標。這一替代指標已在一系列人體藥代/藥效試驗及臨床對照試驗中作過評價。測定人群血漿鹽酸多奈哌齊和AChE抑制作用證實，臨床試驗中服藥病人產生可預測的藥理作用。治療藥物監測未發現血藥濃度與不良反應之間有何聯系。在兩個隨機雙盲試驗中，在兩個主要指標上(ADAS-cog/CIBIC plus)，藥物與安慰劑之間有統計學顯著差異。

麻醉：本品為膽堿酶抑制劑，麻醉時可能會增強琥珀酰膽堿型藥物的肌肉松弛作用。
心血管系統：膽堿酯酶抑制劑因其藥理作用可對心率產生迷走樣作用(如心動過緩)，患有\"病竇綜合癥\"或其它室上性心臟傳導疾病病人需尤其注意。
消化系統：病人患潰瘍病的危險性增大。如有潰瘍病史或合用非甾體抗炎藥物(NSAIDS)病人應監測其癥狀。
泌尿生殖系統：擬膽堿藥物可引起膀胱排出受阻，但在本品臨床試驗中未見此作用。對于腎功能及輕至中度肝功能不全者，鹽酸多奈哌齊的消除不受影響，因此這些病人可以使用相似劑量方案。
神經系統：癲癇，擬膽堿作用可能造成大發作。但癲癇也可能是阿爾茨海默病的表現之一，曾有癲癇發作者應慎用。
呼吸系統：因其擬膽堿作用，有孝喘史或阻塞性肺疾病史的病人應慎用膽堿酯酶抑制劑。對駕駛及操作機器能力的影響：根據藥效學及不良反應，本品不會影響駕駛或操作機器的能力。但阿爾茨海默型癡呆本身可能會影響駕駛或操作機器的能力。