萬全力太的成分是利魯唑,雖然肌萎縮側索硬化癥(ALS)的發(fā)病機理尚未完全闡明,但有學說認為谷氨酸(是中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要的興奮型神經(jīng)遞質)在此疾病中是造成細胞死亡的原因。
利魯唑的作用機制尚不清楚。利魯唑通過抑制腦內(nèi)神經(jīng)遞質(谷氨酸及天冬氨酸)的釋放,抑制興奮性氨基酸的活性及穩(wěn)定電壓依賴性鈉通道的失活狀態(tài)來表現(xiàn)其神經(jīng)保護作用,多種體外細胞模型均證明了利魯唑可減少興奮性遞質的毒性作用,增加細胞的存活率。試驗表明,ALS患者的腦脊液能降低胎鼠皮質神經(jīng)元細胞的存活率,5×10-7mol/L的利魯唑則有效對抗這種作用(細胞存活率從44.7%提高到60.6%)。1×10-4mol/L的利魯唑可使1×10-4mol/L NMDA作用下的新生大鼠海馬CA1錐體神經(jīng)元細胞的存活率由6%提高到38%。此外整體試驗研究中,采用一種表達人突變的Cu/Zn SOD的轉基因小鼠為試驗模型,利魯唑以飲水的方式給藥,藥液濃度為100mg/L,小鼠出生后50天開始飲用。結果表明利魯唑可明顯延緩小鼠的平均死亡時間,生存期增加了13至15天(比對照組增加了11%)。